Dermatosi parassitarie
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Dermatosi parassitarie
Scabbia
La scabbia umana è una parassitosi provocata da un acaro, il Sarcoptes scabiei hominis.
Gli acari sono aracnidi (8 zampe) parassiti obbligati, generalmente specie specifici. L’infestazione dell’uomo da parte di Sarcoptes specifici di animali si autorisolve (Pseudoscabbia). Non è peraltro esclusa la possibilità che il S. scabiei hominis possa parassitare temporaneamente animali domestici, fungendo da serbatoio per una reinfezione umana.
SARCOPTES SCABIEI HOMINIS
Nelle preparazioni a fresco ha un colore grigiastro.
Le zampe sono munite di ventose e setole.
L’apparato buccale è atto a scavare ed a secernere sostanze citolitiche.
Il maschio è lungo 0,2 mm e vive negli anfratti della superficie cutanea.
La femmina, più grande e globosa (0,4 mm), dopo l’accoppiamento, scava tra lo strato granuloso e lo strato corneo delle piccole gallerie denominate “cunicoli” entro le quali depone le uova (alcune decine) e muore dopo 15 giorni.
Dalle uova nascono larve esapodi che si portano sulla superficie cutanea e attraverso una stadiazione di 3 mute si trasformano in ninfe.
Da queste traggono infine origine gli acari adulti che sono sessualmente maturi in 15 giorni.
Dopo l’accoppiamento il maschio muore mentre le femmine perpetuano il ciclo biologico potendo infestare lo stesso soggetto o altro ospite.
Anche le ninfe possono contagiare altri individui.
EPIDEMIOLOGIA
La scabbia è cosmopolita.
La persistenza della malattia è legata a scadenti condizioni igienico-sanitarie, soprattutto a livello di collettività (scuole, ospizi, carceri, comunità).
Storicamente si sono alternati periodi contrassegnati da un modesto numero di casi ad altri di notevoli epidemie.
Attualmente si riscontrano:
§ Forme molto attive e resistenti di importazione da altri Paesi
§ Forme che si manifestano nei soggetti immunodepressi (drogati e HIV positivi)
CONTAGIO
Grande importanza rivestono il contagio sessuale (MTS) e la promiscuità.
Può essere:
§ Famigliare
§ Occasionale
ü Diretto
ü Mediato da lenzuola e indumenti
INCUBAZIONE Þ Varia da 10 a 20 giorni.
ELEMENTI CONTAGIANTI Þ Femmine, larve e le ninfe
MANIFESTAZIONI CUTANEE
Manifestazione clinica patognomonica Þ LESIONE CUNICOLARE Si tratta di sottili (0,5-1 mm) gallerie scavate al di sotto dello strato corneo, a decorso rettilineo o sinuoso, di lunghezza varia da 3 a 10 mm, o più.
Il cunicolo è grigiastro e la cute pericunicolare spesso aflegmasica.
In realtà il più delle volte i cunicoli non si vedono; ciò che osserviamo sono le lesioni da grattamento associate (qualche volta addirittura impetiginizzate).
Talora è osservabile, all’estremo distale del cunicolo, una piccola lesione pseudovescicolosa, traslucida, dura alla palpazione, detta “vescicola perlacea”: essa rappresenta il ricettacolo del Sarcoptes femmina.
Localizzazioni dei cunicoliI cunicoli sono particolarmente localizzati:
§ Mani, in sede laterodigitale e interdigitale
§ Superficie volare dei polsi
§ Pieghe ascellari
§ Regione glutea (fascia addominale sovraglutea)
§ Ginocchia
§ Gomiti
§ Uomo Þ Pene e scroto (lo scroto è molto colonizzato in quanto qui lo strato corneo è più spesso e quindi l’acaro si trova meglio”)
§ Donna Þ Mammella, soprattutto l’areola (anche qui lo strato corneo è più spesso)
A livello genitale spesso si osservano lesioni granulomatose.
Sono le zone più calde del corpo umano.
Possono però interessare qualunque sede.
Queste sedi descritte sono dette “classiche” mentre oggi si osservano sempre più frequentemente localizzazioni atipiche dei cunicoli.
Inoltre la loro evidenziazione è sempre più difficile. Sono infatti presenti lesioni anodine, papulose o papulo-escoriate, centrate da cunicoli molto corti che rendono difficile la diagnosi.
MANIFESTAZIONI ASSOCIATE
Ai cunicoli si associano, specialmente quando la malattia è ormai diffusa:
- · Escoriazioni da grattamento
- · Lesioni secondarie papulose e papulo-pomfoidi, nonché nodulari
- · Frequenti sono anche fenomeni di impetiginizzazione e eczematizzazione
Bambini
Nei neonati e nei bambini frequente è la localizzazione palmo-plantare con formazione di vescico-bolle.
Nel bambino si ha una grossa reattività:
§ Grosse papule dovute al S.I. iperattivo che determina una maggior reattività alle infezioni
§ In certi casi addirittura si arriva ad avere vescicole o vescico-pustole.
Soggetti immunodepressi
Negli immunodepressi la scabbia assume aspetti particolarmente aggressivi e può realizzare il quadro della “scabbia norvegese” (dove si verificò il primo caso), frequente nei malati di AIDS. Le lesioni assumono aspetti ipercheratosici squamo-crostosi, psoriasiformi e sono ricchissime di acari. Il contagio è notevole.
SINTOMI
Sintomo dominante Þ PRURITO, con caratteristica accentuazione notturna (sotto le coperte fa più caldo), spesso incoercibile, che compare 2-3 settimane dopo l’infestazione.
Esso può persistere per lungo tempo anche dopo la guarigione biologica della malattia
Infatti il prurito della scabbia è dato da:
- azione scavante del Sarcoptes
- reazioni immunologiche allergiche ad antigeni del Sarcoptes
- liberazione di citochine epidermiche ad azione flogogena
- terapie antiscabbia (irritanti per la pelle e per di più spesso se ne abusa)
Da ricordare è “l’acarofobia”, una sorta di neurosi reattiva dello scabbioso, che teme di non guarire mai.
DIAGNOSI
Si pone in base a:
§ Anamnesi Þ Casi familiari, accentuazione del prurito di notte
§ Esame obiettivo Þ Cunicoli
Prima del trattamento è indispensabile accertare la presenza dell’acaro o di sue uova, larve o escrementi.
- Tale riconoscimento può essere facilitato dall’osservazione dei cunicoli con l’epidiascopia.
- La ricerca dell’acaro o di suoi precursori va altrimenti effettuata mediante courettaggio di lesioni cunicolari sospette, ed esame al microscopio del tessuto asportato, dopo diafanizzazione con soluzione di potassa caustica al 40%.
- I cunicoli possono essere meglio evidenziati anche pennellando una goccia di inchiostro diluito con acqua sopra di loro. Per capillarità il colorante penetra nelle gallerie rendendole più visibili. L’esame va ripetuto su più cunicoli fino alla certezza diagnostica.
La ricerca è necessaria per evitare trattamenti inutili con inevitabili rischi di fenomeni irritativi che ancor più aggravano il prurito e il quadro clinico.
TERAPIA
È indispensabile curare contemporaneamente il paziente, i familiari e quanti abbiano avuto contatti sospetti.
Dopo un bagno caldo (che ha lo scopo di annegare gli acari) occorre spazzolare insistentemente le lesioni evidenti per facilitare l’apertura dei cunicoli.
Vengono quindi applicate soluzioni, creme o unguenti contenenti sostanze acaricide su tutta la superficie cutanea.
Sono attivi:
· Polisolfuro di Potassio al 20%
· Benzoato di benzile al 10-20%
· Lindano al 5%
· Permetrina (piretrina di sintesi) al 5%
Si effettua un trattamento per 2-3 sere, da ripetersi dopo 7 giorni. Per i bambini si consigliano dosi ridotte del 50%.
La terapia è sempre efficace ma sono frequenti le ricorrenze poiché qualche acaro può sfuggire ai farmaci.
INDUMENTI
È facile un nuovo contagio famigliare o da parte di indumenti non sufficientemente disinfestati. Particolare cura dovrà quindi darsi alla contemporanea bonifica di lenzuola, federe, asciugamani, indumenti intimi. L’acaro, lontano dalla cute, ha però vita breve (qualche giorno).
Il lavaggio va fatto in lavatrice a 90°C. Se però non è possibile lavare a 90°C, allora conviene lavare gli indumenti meglio che si può e poi stenderli per 24-48 ore in luoghi freschi (incompatibili per la vita degli acari).
Le reazioni irritative ed eczematose risentono favorevolmente dell’uso di corticosteroidi da somministrarsi soltanto dopo la guarigione biologica (ricerca dell’acaro negativa).
Pediculosi
Si tratta di una ectoparassitosi specie-specifica provocata da insetti dell’ordine Anoplura, privi di ali ed ematofagi (pidocchi).
I parassiti dell’uomo appartengono a due specie:
· Pediculus humanus
· Phtirius pubis
Da Pediculus si sono filogeneticamente differenziate due sottospecie:
· P. humanus capitis
P. humanus corporis
PEDICULOSI DEL CAPO
PEDICULUS CAPITIS
La parassitosi è sostenuta da Pediculus capitis che ha:
- corpo di forma allungata
- 3 mm di lunghezza
- 3 paia di zampe munite di uncini terminali atti all’abbarbicamento sul fusto dei peli
- apparato buccale suggente (punge il cuoio capelluto per succhiare sangue)
La femmina, più grande del maschio, vive oltre un mese e dopo la fecondazione depone ogni giorno una decina di uova.
Sono denominate “lendini” e vengono deposte e fissate dalla femmina con una secrezione cementante, in numero di una o due su ciascun capello, a pochi millimetri dallo sbocco follicolare. Sembrano piccoli grani di rosario che non si staccano (ben appiccicati al capello Þ dd con forfora).
Dopo un periodo d’incubazione di 8 giorni dalle uova originano ninfe che raggiungono la maturità in altri 8 giorni.
Sedi preferenziali di deposizione delle uova Þ Regione nucale (da cui inizia l’infestazione ÞEcco il prurito nucale iniziale) e retroauricolare.
EPIDEMIOLOGIA
§ Nei Paesi sottosviluppati le pediculosi hanno larga diffusione.
§ In Europa sono prevalentemente colpiti i bambini, soprattutto biondi e dai capelli sottili, con piccole epidemie scolastiche.
§ Tra gli adulti è più recettivo il sesso femminile (forse per i capelli più lunghi).
§ Nell’uomo eccezionalmente viene infestata anche la barba.
§ Sembra che un fattore importante per la colonizzazione sia la secrezione sebacea che pare essere un repellente per il pidocchio (studi su gemelli monozigoti).
§ CONTAGIO Þ Il contagio può anche essere mediato da:
- Indumenti
- Cuscini
- Pettini
- Spazzole
- Cappelli
ESAME CLINICO
q Sono evidenti, adese ai capelli, le LENDINI:
§ Diametro inferiore ad un millimetro
§ Colore bianco-grigiastro, traslucido
Nelle forme iniziali o paucisintomatiche il riconoscimento delle lendini può essere facilitato dalla luce di Wood e dall’uso di una lente.
q È più difficile il riscontro dei pidocchi, sempre presenti in numero limitato e per di più mobili.
q Ciò che è più evidente sono le lesioni da grattamento.
Al cuoio capelluto, divaricando i capelli, si osservano minute crosticine, in corrispondenza dei morsi del pidocchio ed escoriazioni da grattamento (siero-giallastre o anche francamente ematiche).
q Più raramente sono presenti pustole da sovrainfezione piogenica cui si associa spesso una poliadenopatia occipitale e retroauricolare.
N.B. Nei bambini atopici e in soggetti predisposti, l’eventuale massiva componente piogenica in sede nucale può dare origine alla “PLICA POLONICA”, una sorta di caschetto squamo-crostoso di impetiginizzazione che ingloba i capelli e si fissura trasversalmente.
q La pediculosi è denunciata dal sintomo soggettivo, molto costante, dell’intenso prurito, la cui patogenesi è attribuita a sostanze contenute nella saliva del pidocchio e introdotte col morso.
TERAPIA
· Shampoo medicati
· Applicazione di topici contenenti piretrine sintetiche, Malathion, Sumitrina, Solfato rameico.
· Lavaggio dei capelli con aceto tiepido Þ Fa sciogliere le sostanze collanti e quindi le lendini si staccano.
· Tagliare i capelli.
La terapia deve essere ripetuta dopo 8 giorni per distruggere eventuali pidocchi nati dalle lendini resistenti al primo trattamento.
È sempre necessaria una accurata decontaminazione di oggetti, indumenti e biancheria con insetticidi ed il controllo delle persone venute in intimo contatto con i pazienti.
PEDICULOSI DEL CORPO
PEDICULUS CORPORIS (o VESTIMENTI)
La pediculosi del corpo, oggigiorno rara in Europa, è provocata dal Pediculus corporis (o vestimenti) simile, morfologicamente, al P. capitis.
Questo parassita vive e depone le lendini sulla superficie interna degli indumenti a contatto con la pelle e si nasconde lungo le cuciture o nei risvolti per cui è difficilmente evidenziabile.
ESAME CLINICO
La pediculosi del corpo va sospettata nei casi di prurito intenso e persistente al dorso cui si associa scarsa obiettività clinica. Occorre quindi ispezionare accuratamente, con l’ausilio della lente, gli indumenti intimi.
§ Il pidocchio raggiunge la cute per suggere il sangue provocando notevole prurito.
§ In corrispondenza dei morsi si sviluppano papule e pomfi.
§ In seguito al grattamento reattivo si manifestano escoriazioni multiple, talora impetiginizzate.
AREE PREDILETTE Þ - dorso
- cintola
- pilastri ascellari
§ MALATTIA DEI VAGABONDI
L’infestazione, generalmente favorita dalla scarsa igiene o dal contagio interumano può cronicizzare provocando un quadro di dermatite lichenoide, ipercromica, con lesioni cicatriziali, diffusa a gran parte del tegumento e soprattutto al dorso
PEDICULOSI DEL PUBE (FTIRIASI) Þ PIATTOLE
PHTIRIUS PUBIS
È sostenuta dallo Phtirius pubis che ha forma grossolanamente quadrangolare ed è quindi più tozzo rispetto agli altri pidocchi (PIATTOLA).
§ Misura 2x1,5 mm ed è di colore bianco grigiastro, semitrasparente (marroncina se piena di sangue appena succhiato).
§ Le sei zampe sono munite di uncini con cui il pidocchio si aggrappa ai peli del pube Þ La piattola rimane ben ferma a livello dell’ostio follicolare.
§ Anche nella ftiriasi le lendini sono adese ai peli.
§ Il ciclo vitale è simile a quello del Pediculus capitis.
ESAME CLINICO
LOCALIZZAZIONE PREFERENZIALE Þ Peli pubici
MA di qui il pidocchio può migrare in regione perineale, sui peli della linea alba e su quelli pretoracici, nonché alle ascelle.
Nei bambini , per mancanza di peli in tali sedi, si localizza alle ciglia e alle sopracciglia, raramente anche al capillizio (sede fronto-temporale).
TRASMISSIONE Þ DIRETTA (MTS), ma può essere mediata da indumenti, lenzuola…
DIAGNOSI
§ Anamnesi (spesso contagi sessuali occasionali)
§ Prurito più o meno intenso
§ Evidenziazione delle lendini o dei pidocchi
§ Meno costante è il riscontro di:
- piccole lesioni papulose o papulo-pomfoidi, eventualmente ricoperte da crosticine ematiche
- escoriazioni
§ Costante è la presenza di detriti neri, puntiformi, all’interno degli slip: si tratta delle feci dei pidocchi e di frammenti delle crosticine ematiche formatesi in corrispondenza dei morsi.
§ Non raramente si sovrappone un’impetiginizzazione secondaria con follicoliti stafilococciche.
§ Se presenti si considerano patognomoniche le “macule cerulee”, piccole macchie di 3-4 mm, di colore grigio-azzuro o grigio-roseo, asintomatiche, distribuite al terzo inferiore del tronco o alle cosce. Esse sono interpretate come lesioni pseudopetecchiali indotte dalla saliva dello Ftirio.
TERAPIA
§ Antiparassitari
§ La terapia migliore è la rasatura
Dermatiti da piogeni o piodermiti
La flora batterica cutanea
La superficie cutanea ospita una ricca flora microbica e mimetica saprofitica, più abbondante a livello degli annessi.
I principali germi sono:
§ Staphylococcus albus
§ Staphylococcus epidermidis
§ Propionebacterium acnes (localizzato nei follicoli piliferi)
I funghi saprofiti sono:
§ Pityrosporum ovale
§ Candida
Solo in caso di squilibro biologico questi agenti possono diventare patogeni.
Altri germi come Staphylococcus aureus e Streptococcus pyogenes b-haemolyticus di gruppo A possono costituire una flora transitoria contaminante o essere dei patogeni veri. Le principali infezioni cutanee piogeniche sono sostenute da questi due germi.
In condizioni di immunodepressione anche Stafilococchi coagulasi negativi e non-mannitolo fermentanti provocano delle piodermiti.
Fattori favorenti
· Alterazioni del mantello idrolipidico di superficie
· Alterazioni dello strato corneo
· Macerazione (frequente alle grandi pieghe)
· Scarsa igiene
· Incongrue terapie topiche come l’abuso di corticosteroidi
· Diabete
· Pregresse dermatosi (scabbia, pediculosi, eczema…)
Classificazione
Nelle piodermiti spesso coesistono Stafilococchi e Streptococchi patogeni, che anche isolatamente possono determinare quadri simili, per cui è difficile una classificazione eziologia.
Le piodermiti si classificano quindi in base alla sede di infezione. Abbiamo dunque:
§ Dermatiti piogeniche non annessiali
§ Piodermiti follicolari
§ Piodermiti delle ghiandole sudoripare
In realtà è possibile cercare di stabilire una correlazione tra sede e agente responsabile dell’infezione…
Streptococchi Interessano la cute glabra e danno Streptodermiti.
Stafilococchi Interessano soprattutto i FOLLICOLI Þ FOLLICOLITI
- FOLLICOLITI SUPERFICIALI
- FOLLICOLITI PROFONDE
1. Dermatiti piogeniche non annessiali
a) IMPETIGINE Streptococcica (Impetigo contagiosa)
È la piodermite più comune e con l’interessamento epidermico più superficiale.
Si tratta di una manifestazione superficiale vescicolare (vescicole che tra l’altro si rompono facilmente) cui fanno seguito delle lesioni crostose color miele (croste “mieliceriche”).
Gli agenti in causa sono:
§ Streptococco pyogenes
§ Stafilococco aureo
La differenza fra stafilococchi e streptococchi sta nella bolla.
Gli stafilococchi determinano bolle più profonde e più resistenti. Invece gli streptococchi causano bolle più superficiali che si rompono subito.
INFEZIONE
ü Colpisce soprattutto i bambini di età inferiore ai 10 anni
ü È più comune d’estate e in primavera
ü La notevole contagiosità è favorita da:
- - contatto con la terra e la sabbia
- - vita in comunità (asili, scuole, colonie marine…)
- - scarsa igiene
ü Il contagio è facilitato dalla presenza di soluzioni di continuo della cute e da pregresse dermatosi (soprattutto dermatite atopica)
ü Aree di interesse
- Sono più colpite le aree scoperte e quindi, nei bimbi, le gambe, le braccia e il viso.
- Il capillizio viene frequentemente interessato con formazione di lesioni siero-purulente che conglobano i capelli.
- Altre sedi elettive sono le commessure orali e le regioni periorifiziali nasali (impetigine periorifiziale streptococcica di Tilbury-Fox).
ü Le manifestazioni possono estendersi su vaste superfici per autoinoculazione.
CLINICA
Piccole vescicole superficiali, sierose, che insorgono su base eritematosa.
Pustole subcornee che confluiscono
Bolle flittenulari fugaci ad evoluzione in lesioni ulcerative, essudanti, ricoperte da squamo-croste giallastre dette “mieliceriche” (simili al miele).
Ha scarsa tendenza a dare miocarditi.
ISTOLOGIA
Vescico-pustole subcornee contenenti germi e polinucleati neutrofili.
L’esame batteriologico colturale consente l’isolamento dei germi in causa.
d
Si pone con:
- Eczemi circoscritti essudanti
- Impetiginizzazione secondaria di eczemi o dermatiti erpetiche
- Lesioni iniziali di pemfigo
- Tinea corporis essudativa
- Eczema seborroico
TERAPIA
o LOCALE
Nelle forme circoscritte e sensibili agli antibiotici (aureomicina, kanamicina, gentamicina, rifamicina) ed antisettici (derivati dello iodio…).
o SISTEMICA
Nelle forme resistenti per presenza di germi insensibili alla terapia locale o per la coesistenza di deficit immunologici, si somministrano antibiotici per via generale (penicilline di nuova generazione o macrolidi).
IMPETIGO STAFILOCOCCICA BOLLOSA
È caratterizzata da lesioni bollose a cupola poco tesa e a contenuto siero-purulento con tendenza a riempirsi a metà livello. Dopo la rottura della bolla si formano lesioni squamo-crostose pluristratificate, circondate da nuove bolle a tendenza progressivamente estensiva.
Colpisce soprattutto i neonati ed i lattanti.
b) GIRADITO
Si tratta di una streptodermite circoscritta all’ultima falange con interessamento periungueale (giradito) e formazione di bolle a cupola spessa e contenuto siero-purulento.
L’agente causale è lo Streptococcus pyogenes.
La cute perilesionale è intensamente eritemato-edematosa.
Alla rottura o alla incisione della bolla residua un colletto siero-purulento.
La sintomatologia è estremamente dolorosa.
L’infezione è arrestata con l’incisione della raccolta e terapia antibiotica. I caso contrario è frequente l’evoluzione verso il flemmone.
c) ECTIMA
È un’impetigo che si approfondisce nel derma.
L’agente eziologico principale è lo STREPTOCOCCO, ma anche lo stafilococco può essere chiamato in causa.
Insorge principalmente in soggetti anziani, defecati e immunodeficienti.
È la patologia infettiva più comune nei Paesi tropicali.
CLINICA
Inizia con una bolla purulenta che essicca ricoprendosi di croste spesse ed aderenti sotto le quali si ha un’ulcera a bordi irregolari e fondo purulento. La crosta pluristratificate e incassata si circonda di bordino purulento ed alone eritematoso. Abbiamo dunque una necrosi centrale con vallo purulento ed edema periferico.
Le lesioni lasciano esiti discromici cicatriziali, a stampino.
SEDE
Sedi elettive di localizzazione sono gli arti inferiori, con disposizione capricciosa (in soggetti vasculopatici).
Nei soggetti immunodepressi (AIDS) le lesioni compaiono anche in aree diverse dagli arti inferiori.
d) ERISIPELA
Si tratta di una streptodermia acuta (epidermo-dermite), circoscritta, eritemato-edematosa, febbrile e con interessamento linfatico.
È chiaramente sostenuta da Streptococco b-emolitico; ma, più raramente, può essere anche causata da Stafilococco aureo.
- Nel determinismo dell’infezione oltre alla virulenza dei germi ha importanza la particolare recettività cutanea in soggetti predisposti. Ciò è dimostrato dalla scarsa contagiosità, dalla mancanza di riproduzione sperimentale e dalla recidività.
CLINICA
La malattia è caratterizzata da una chiazza eritemato-edematosa di colore rosso vivo, a superficie tesa, lucente.
Generalmente è delimitata perifericamente da bordo rilevato in modo netto, con uno scalino rispetto alla cute sana circostante.
Quindi caratteristiche sono:
§ Edema importante (a scalino)
Permette dd con forme eczematose (da contatto), in cui non c’è edema a scalino.
§ Eritema
§ Lesione dermo-epidermica
Quando l’edema è particolarmente intenso possono comparire lesioni vescicolo-bollose (sierose o siero-ematiche).
Il focolaio tende ad estendersi progressivamente mentre recede al centro.
In sede dermo-ipodermica può comparire un flemmone anche ad evoluzione purulenta.
La condizione generale è compromessa:
- malessere generale
- febbre
- astenia
Gli esiti sono desquamativi e lievemente pigmentari.
SEDI
§ VOLTO
Può manifestarsi sia nella parte centrale del volto che nella parte periferica. Sulle orecchie è particolarmente pericolosa perché espone al rischio di necrosi della cartilagine.
§ ARTI INFERIORI
Si ha specialmente in soggetti vasculopatici, in quanto la stasi venosa è una porta d’ingresso per gli streptococchi.
§ GENITALI
§ CORDONE OMBELICALE NEI NEONATI
In alcune sedi, come gli arti inferiori, possono verificarsi successive recidive che determinano edema persistente e talora uno stato elefantiasico con linfangiti ed adeniti satelliti (LINFEDEMA).
Edema duro stabile, insolvibile con nessuna terapia.
TERAPIA
La terapia si avvale della somministrazione di antibiotici per via generale, soprattutto di penicilline di nuova generazione e di macrolidi.
La risposta è rapida quando la cura è instaurata precocemente.
2. Piodermiti follicolari
Il follicolo pilare è interessato da processi infettivi determinati generalmente da Staphylococcus aureus o da altri germi di superficie (in particolari condizioni – come l’abuso di antibiotici – anche da saprofiti).
FOLLICOLITI
Ø Superficiali
L’infezione è limitata alla sede infundibolare (al di sopra dello sbocco del dotto della ghiandola sebacea).
Ø Profonde
È anche coinvolto l’intero complesso pilosebaceo.
I fattori favorenti possono essere di natura:
· Traumatica (sfregamento)
· Farmacologia (cortisonici, riducenti topici)
I. Piodermiti superficiali (ostiofollicoliti)
Sono processi acuti caratterizzati da pustole centrate da un pelo. All’apertura della pustola si forma una piccola erosione ricoperta da squamo-croste.
Non si hanno esiti cicatriziali.
II. Piodermiti profonde
a) FORUNCOLO
È una follicolite profonda con perifollicolite ad evoluzione purulenta, necrotica, spesso febbrile, determinata da Staphylococcus aureus.
CLINICA
Inizialmente si forma un noduletto follicolare, eritematosa e dolente.
· Esso ingrandisce rapidamente con estensione in profondità e massiccio infiltrato.
· La cute perilesionale è intensamente eritemato-edematosa.
· La lesione è assai dolente.
La raccolta purulenta centrale si vuota all’esterno con eliminazione del “cencio necrotico”. Il nodo appare allora scavato, e geme pus e sangue.
· La guarigione è lenta con granuloma residuo a risoluzione progressiva.
· La lesione esita in cicatrice.
I foruncoli sono spesso recidivanti o anche multipli (foruncolosi), favoriti dallo stato diabetico e da deficit immunologici.
La foruncolosi è una manifestazione spesso associata a malattie metaboliche o immunologiche, ma qualche volta è semplicemente una forma famigliare. Caratteristiche sono le manifestazioni “a poussée”.
b) VESPAIO o ANTRACE
È l’insieme di più foruncoli insorgenti su un unico grande piastrone flogistico eritemato-edematoso e infiltrato.
Sede elettiva è rappresentata dalla regione nucale.
Gli esiti cicatriziali sono imponenti e ipertrofici.
c) SICOSI PIOGENICA
È una follicolite stafilococcica superficiale e profonda che interessa la barba (più peli in fase successiva). L’autocontagio è favorito dal trauma della rasatura della barba.
Le pustole follicolari sono centrate da peli che si staccano facilmente e presentano radice con manicotto purulento e gelatinoso.
Gli esiti possono essere alopecizzanti.
d
La sicosi piogenica va differenziata da sicosi mimetica e da quella candidosica del capillizio, presente nei tossico-dipendenti.
d) Altre forme…
· Acne necrotica
Presenta una particolare recettività per lo stafilococco.
· Acne cheloidea
Localizzata alla nuca, le lesioni follicolitiche determinano cicatrici cheloidee.
· Sicosi decalcante
Ha esito cicatriziale.
3. Piodermiti delle ghiandole sudoripare
a) FORUNCOLO
Interessano le ghiandole sudoripare eccrine.
Sono favorite da:
§ Profusa o eccessiva sudorazione
§ Climi caldo-umidi
§ Difficoltosa traspirazione cutanea (indumenti o medicazioni occludenti)
È caratterizzata da:
§ Vescicolette aflegmasiche Þ Miliaria alba o sudamina
§ Vescicolette eritematosa e più profonde Þ Miliaria rubra
Le lesioni desquamano regredendo in pochi giorni.
b) IDROSADENITE
Se la follicolite profonda si localizza a livello ascellare si ha interessamento della ghiandole apocrife con formazione di una idrosadenite.
È un’infezione acuta, profonda, causata da stafilococchi, tendente all’evoluzione suppurativa ed a cronicizzare, delle ghiandole sudoripare apocrine ascellari.
Può essere mono o bilaterale. Più raro è l’interessamento di altre sedi apocrine come inguini e perineo.
CLINICA
All’inizio compare un nodulo pisiforme, palpabile, duro-elastico, eritematoso, dolente. La cute si fa sempre più aderente al nodo che aumenta di volume e infine si colliqua svuotandosi all’esterno.
L’esito cicatriziale è depresso.
TERAPIA
Anche nelle piodermiti annessiali il trattamento elettivo è antibiotico.
Nei casi recidivanti o particolarmente aggressivi, occorre indagare sulla funzionalità immunologica.
Dermatosi parassitarie
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