Aritmie tutto di tutto
Aritmie
Attenzione, le informazioni contenute in questa pagina hanno il solo scopo informativo, per eventuali cure o analisi rivolgetevi a medici specialisti.
Le informazioni fornite sono di natura generale ed a scopo puramente divulgativo e per questo motivo non possono sostituire in alcun caso il consiglio di un medico (ovvero un soggetto abilitato legalmente alla professione), o, nei casi specifici, di altri operatori sanitari (odontoiatri, infermieri, farmacisti, fisioterapisti, e così via).
Le malattie cardiache spiegate al paziente
LE ARITMIE CARDIACHE
che cosa sono
Le alterazioni della normale sequenza dei battiti cardiaci vengono dette aritmie.
Quando si osserva un aumento anomalo dei battiti si parla di tachiaritmie o tachicardie, se al contrario si ha una diminuzione anomala del numero dei battiti si parla di bradiaritmie o bradicardie.
In entrambi i casi ci si trova di fronte ad una alterazione del normale funzionamento dei circuiti elettrici contenuti all'interno del cuore e che servono a veicolare lo stimolo elettrico che determina la contrazione del muscolo cardiaco.
In condizioni normali tale stimolo ha origine in una "centralina" chiamata nodo del seno e collocata negli atri, che sono la parte superiore del cuore.
Dal nodo del seno lo stimolo elettrico viene veicolato verso il basso sino alla parte inferiore del cuore, i ventricoli.
Per arrivare ai ventricoli lo stimolo elettrico deve transitare attraverso una sorta di "cancello", posto tra gli atri ed i ventricoli, chiamato nodo atrio-ventricolare.
Una volta giunto ai ventricoli e attivata la contrazione del muscolo cardiaco lo stimolo elettrico si estingue.
Quando lo stimolo elettrico origina da "centraline" anomale, diverse dal nodo del seno, e viene chiamato extrasistole, oppure quando non si estingue ma continua ad essere veicolato all'interno del cuore, abbiamo le tachicardie, che vengono dette sopraventricolari o ventricolari a seconda della parte del cuore in cui si localizzano, avvalendosi a volte di vie anomale che inducono una sorta di corto circuito.
Quando lo stimolo elettrico ha difficoltà ad avere origine dal nodo del seno oppure a transitare attraverso il nodo atrio-ventricolare per giungere ai ventricoli, si parla di blocco della conduzione cardiaca ( senoatriale, atrioventricolare, intraventricolare o di branca) con possibile evoluzione verso le bradicardie.
come si presentano: i sintomi
La forme più semplice di tachiaritmia, la extrasistole, può non essere minimamente apprezzata oppure manifestarsi come sensazione di irregolarità del battito cardiaco, talora associata alla percezione di un senso di "vuoto", come se per un momento il cuore si fermasse.
Le tachicardie si manifestano con una chiara sensazione di marcato aumento del numero dei battiti cardiaci, che si possono succedere in modo regolare o irregolare. Quando la frequenza cardiaca è molto alta ci possono essere senso di schiacciamento al petto, mancanza di respiro, sudorazione, spossatezza, vertigini. Nelle forme più gravi si può arrivare alla perdita di coscienza.
Nelle bradicardie si possono avere senso di affaticamento, ridotta tolleranza agli sforzi, vertigini, ed anche in questo caso, nelle forme più gravi, si può arrivare alla perdita di coscienza.
il loro significato: quando preoccuparsi
Non sempre il riscontro di una aritmia cardiaca è da considerarsi espressione di una malattia del cuore.
Extrasistoli possono normalmente comparire in persone sane, la febbre o lo sforzo fisico possono dare tachicardie, l'allenamento sportivo può dare bradicardie.
D'altra parte qualsiasi malattia del cuore può dare origine ad aritmie ed anche alcune malattie sistemiche come ad esempio le disfunzioni della tiroide possono indurre aritmie.
La comparsa di una aritmia cardiaca deve pertanto essere sempre considerata con attenzione, riservando per altro particolare cura a quelle che presentano particolari caratteristiche: extrasistoli
frequenti e disturbanti, tachicardie contraddistinte da un inizio ed una fine improvvise, bradicardie di recente comparsa in persone anziane, aritmie in persone che hanno avuto improvvise perdite di coscienza.
come si fa la diagnosi
Il primo esame da eseguire in una persona che abbia disturbi compatibili con una aritmia è un elettrocardiogramma.
Molto spesso esso è già sufficiente ad avere informazioni su natura e gravità dell'aritmia.
Soprattutto per quanto riguarda le tachicardie è però possibile che esso, in particolare se effettuato in assenza di disturbi, non dia informazioni adeguate.
In questo caso le indagini vanno approfondite effettuando un elettrocardiogramma dinamico (Holter): un elettrocardiogramma che viene effettuato mediante un registratore a cassetta collegato al paziente con elettrodi adesivi e che ha una durata di 24 ore. Esso consente di seguire l'andamento del ritmo cardiaco durante le varie attività svolte dal paziente durante la giornata e durante la notte, permettendo di raccogliere informazioni molto dettagliate su natura e caratteristiche di eventuali aritmie.
Eventualmente un ulteriore approfondimento può essere ottenuto attraverso la esecuzione di esami che favoriscano la comparsa di aritmie, permettendone una precisa identificazione.
Vengono detti tests provocativi e comprendono:
- prova da sforzo al cicloergometro: permette di seguire il ritmo cardiaco durante le sollecitazioni indotte da uno sforzo massimale su una bicicletta.
- studio elettrofisiologico transesofageo: una metodica molto semplice che attraverso un piccolo catetere con elettrodi posizionato in esofago consente di registrare l'attività elettrica del cuore e di inviare stimoli elettrici per verificare la risposta del cuore.
- studio elettrofisiologico endocavitario: ha gli stessi obiettivi dell'esame precedente ma è più complicato e più accurato poichè il catetere viene collocato all'interno del cuore.
- tests farmacologici: prevedono la somministrazione di farmaci in grado di influenzare il ritmo del cuore per verificare la presenza di risposte anormali.
Accanto a questi esami finalizzati a identificare caratteristiche e natura della aritmia bisogna poi considerare la fondamentale importanza delle indagini mirate ad identificare eventuali malattie del cuore o sistemiche causa delle aritmie osservate.
Sarà lo specialista cardiologo, dopo una accurata anamnesi ed una attenta visita a programmare, sulla base del tipo di aritmia documentata, tali esami.
le cure
Nessuna cura è necessaria per quelle aritmie non disturbanti nelle quali non sia stata riconosciuta la presenza di una malattia del cuore o sistemica.
Qualora invece sia stata identificata la presenza di una malattia del cuore o sistemica è opportuno, prima di intervenire direttamente sulla aritmia, tentare, quando possibile, di risolvere il problema sottostante.
Molto spesso infatti aritmie cardiache che si manifestano in corso di ipertensione arteriosa, ischemia cardiaca, cardiomiopatie, disturbi della tiroide o dell'apparato digerente, migliorano o addirittura scompaiono una volta risolti questi quadri patologici.
Esiste d'altra parte tutta una serie di condizioni nelle quali si rende invece opportuno un intervento curativo diretto sulla aritmia.
Extrasistoli. Quando non sia stato possibile identificare la presenza di una malattia sottostante queste aritmie sono da considerarsi assolutamente benigne. Tuttavia esse possono essere così frequenti da risultare comunque non tollerate. In questi casi un primo intervento curativo avviene con farmaci blandamente sedativi. Se questi risultano inefficaci si passa all'utilizzo dei farmaci antiaritmici. Si tratta di una categoria di farmaci molto potenti e pericolosi: se utilizzati in modo improprio possono dare seri problemi, a partire da un aggravamento delle stesse aritmie per cui vengono utilizzati.
Si comprende pertanto come il loro utilizzo vada riservato ai casi in cui ve ne sia reale necessità e come durante il loro uso sia fondamentale un assiduo controllo del loro effetto.
Tachicardie sopraventricolari. Raramente sono legate a malattie concomitanti. La loro cura si avvale pertanto soprattutto di un intervento diretto, con il duplice scopo di interromperle una volta che si siano manifestate e di impedirne la ricomparsa.
Il primo obiettivo viene perseguito con la somministrazione di farmaci antiaritmici o con la esecuzione di particolari manovre quali la immersione del volto in acqua gelata o la contrazione dell'addome a bocca chiusa.
Nei casi particolarmente resistenti può essere necessario inviare, mediante i gia descritti cateteri esofagei o endocavitari, stimoli elettrici al cuore.
Per evitare la ricomparsa di queste aritmie si ricorre usualmente alla somministrazione di farmaci antiaritmici.
Negli ultimi tempi, anche in considerazione della frequentemente giovane età delle persone affette da tali aritmie e dei problemi conseguentemente legati alla assunzione cronica di una terapia antiritmica, sono state perfezionate metodiche di risoluzione diretta e definitiva della aritmia attraverso un intervento diretto sulle strutture cardiache che rendono possibile il manifestarsi della aritmia.
Attraverso interventi diretti di cardiochirurgia oppure mediante l'invio di energia termica in radiofrequenza, attraverso i gia descritti cateteri endocavitari, si cerca di eliminare i circuiti elettrici anomali che rendono possibile l'instaurarsi della aritmia.
Si tratta di manovre, ormai diffusamente conosciute con il termine “ablazione”, che con il passare degli anni risultano sempre più efficaci e sempre meno gravate da complicanze ed effetti collaterali, rappresentando quindi l'evoluzione futura sempre più diffusamente applicabile per questo tipo di aritmie.
Tachicardie ventricolari. Sono quasi sempre associate a malattie cardiache che ne hanno determinato la comparsa.
La loro cura, oltre a cercare di trattare quando possibile la malattia sottostante, si avvale in prima istanza dei farmaci antiaritmici.
Esistono purtoppo dei casi nei quali i farmaci, anche se utilizzati associati e ad alte dosi, non sono comunque in grado di controllare la aritmia.
In queste situazioni si può fare ricorso alle metodiche cardiochirurgiche o endocavitarie già descritte per le forme sopraventricolari: in questo caso tuttavia le possibilità di insuccesso e di complicanze delle manovre sono maggiori.
Negli ultimi tempi è stata perfezionata una nuova metodica che prevede il posizionamento definitivo di cateteri elettrici all'interno del cuore, collegati a un piccolo computer, collocato sotto la pelle, all'altezza della spalla, in grado di riconoscere la comparsa di queste aritmie e di inviare stimoli elettrici in grado di interromperle.
Bradicardie e Pace-Makers. Raramente si tratta di disturbi che possono essere risolti trattando eventuali malattie cardiache sottostanti che li abbiano determinati.
E' altrettanto difficile ottenerne una risoluzione con farmaci in grado di aumentare la frequenza cardiaca.
Normalmente la cura è rappresentata dall'impianto di uno stimolatore cardiaco, o pace maker, che si sostituisce ai circuiti e alle centraline cardiache rivelatesi insufficienti.
Dai primi stimolatori di trent'anni fa che richiedevano uno zaino per essere contenuti e potevano inviare stimoli secondo una unica frequenza, si è passati a quelli attuali, di dimensioni tali da poter essere contenuti in una scatola di fiammiferi e in grado di variare la frequenza cardiaca a seconda dei bisogni del paziente.
Essi vengono facilmente collocati in una piccola tasca ricavata nella pelle, solitamente sotto la spalla. Uno o due fili elettrici collegano lo stimolatore con la cavità del cuore e veicolano gli stimoli elettrici da esso inviati.
L'intervento è ormai molto semplice e comporta bassissimi rischi, senza necessità di anestesia generale.
i controlli dopo la cura
Quando per la cura della aritmia sia stato scelto un trattamento farmacologico è opportuno che il paziente si sottoponga a controlli periodici al fine di riconoscere tempestivamente la comparsa di eventuali effetti collaterali. E' inoltre utile la saltuaria ripetizione di elettrocardiogrammi dinamici per verificare la efficacia della cura.
Questa seconda indicazione vale anche per quei casi in cui si sia preferito un trattamento non farmacologico mediante intervento cardiochirurgico o endocavitario.
Per quanto riguarda infine i pace maker va sottolineata la estrema importanza di periodici controlli della carica dello stimolatore, effettuabile mediante appositi misuratori, al fine di riconoscere per tempo il momento, normalmente da 5 a 15 anni dopo l'impianto, in cui esso va sostituito.
effetti collaterali e complicanze dei trattamenti
Per quanto riguarda le cure farmacologiche, a seconda del tipo di farmaco usato si possono avere abbassamenti eccessivi della pressione arteriosa, bradicardie, alterazioni a livello polmonare, epatico, e delle vie urinarie.
Ancora ci possono essere tremori, vertigini, modificazioni della funzione tiroidea, alterazioni della sensibilità della pelle alla luce.
Sono state descritte infine variazioni a livello di globuli rossi e bianchi.
Gli interventi cardiochirurgici o endocavitari sulle tachicardie, con percentuali di successo in progressivo aumento e attualmente intorno al 96-98%, comportano una mortalità molto bassa.
L'impianto dei pacemaker può raramente associarsi a infezioni della tasca cutanea in cui viene collocato lo stimolatore.
Sporadicamente difetti di funzionamento nei primi giorni dopo l'intervento possono richiedere il riposizionamento dello stimolatore.
A volte si può osservare la comparsa di vertigini, mancanza di respiro, senso di peso al giugulo. E' il quadro detto sindrome da pace maker, legato ad una non perfetta tolleranza da parte del cuore alla stimolazione artificiale.
a chi rivolgersi
Il riconoscimento iniziale di una aritmia è normalmente possibile da parte di un medico di base.
Una diagnosi accurata e soprattutto una adeguata impostazione terapeutica sono usualmente prerogativa dello specialista cardiologo.
Per gli interventi non farmacologici è opportuno rivolgersi ai centri specializzati in aritmologia.
Dr Flavio Doni, Responsabile Unità Operativa di Cardiologia e Ucic, Policlinico San Pietro, Ponte San Pietro (BG)
fonte :www.docvadis.it/...aritmie/.../Aritmie%20spiegate%20al%20paziente.doc
Aritmie
ARITMIE.
Nozioni. Una cellula cardiaca presenta una differenza di potenziale di membrana tra l'interno che è elettronegativo e l'esterno positivo. Esiste dunque un potenziale transmembrana che, tuttavia, nel corso del ciclo cardiaco subisce una modificazione nel senso che alcuni sistemi di pompa degli ioni (sodio, potassio, calcio e cloro) consentono la migrazione degli stessi e, di conseguenza, causano un cambiamento nella polarizzazione di membrana. In particolare durante la depolarizzazione di membrana esce potassio ed entra sodio, sicchè l'ambiente interno della cellula diventa positivo e ciò viene a costituire il cosidetto potenziale d'azione. Esso è espressione del trasferimento di ioni attraverso la pompa Na-K ATP asi. Alcune cellule, tuttavia, sono in grado di depolarizzarsi automaticamente, a differenza delle cellule del miocardio comune, e sono dette "pacemaker". Il Nodo del seno (NS) è costituito da tali cellule e poichè è dotato del più veloce automatismo comanda l'attività cardiaca, innescando i potenziali d'azione nel miocardio comune.Quindi attraverso uno scambio sodio-calcio, avviene la contrazione delle fibrocellule muscolari (da qui l'impiego di calcio-antagonisti in terapia). Esistono altre strutture che come il nodo del seno sono dotate di attività automatica: fra queste il Nodo atrioventricolare (NAV), che è però dotato di un automatismo più lento, per cui può intervenire quale pacemaker solamente quando gli altri segnapassi sono per cosiì dire "spenti". Il periodo refrattario è, invece, un intervallo minimo tra due potenziali d'azione, durante il quale il miocardio comune non riesce ad essere stimolato. Il NAV ha un periodo refrattario, perciò, più lungo, dato che la frequenza dei suoi potenziali d'azione è più breve, ma questa suo funzione fisiologica è importante, come vedremo, nelle tachiaritmie sopraventricolari dove un ritmo eccessivo delle camere ventricolari, causando uno scarsa attività di pompa, causerebbe la morte per collasso cardiocircolatorio.
Aritmogenesi.
Il ritmo è normale o sinusale quando il segnapassi NS genera in maniera fisiologica i suoi potenziali d'azione, facendo da pacemaker principale e depolarizzando i segnapassi più distali; la sua frequenza è in questo caso tra 60-100 b/m; l'aritmia si può definire una alterazione del normale automatismo e/o della normale conduzione dell'attività elettrica agli altri segnapassi. Può accadere che, aseguito di patologie del miocardio, si determini la scarica di altre cellule del miocardio e si avrà perciò un "abnorme automatismo" o sollecitazioni funzionali particolari che esaltino o deprimano l'attività del miocardio specifico, determinando "anormale automatismo". Lo stesso accade quando miocarditi, miocardiosclerosi, intossicazioni da farmaci, ipossia determinano sollecitazioni tali da raggiungere un potenziale soglia che possa scatenare il potenziale d'azione e si avrà, in tal caso, " l'attività innescata". Se invece delle condizioni funzionali o organiche ostacolano e bloccano la conduzione degli impulsi elettrici al miocardio, si avrà "anormalità della conduzione". A tal proposito se un impulso non viene condotto in modo uniforme, perché incontra del tessuto che ne rallenta la progressione anterograda, una volta che lo stesso sia uscito dal periodo refrattario, lo stesso impulso può tornare indietro danno origine al fenomeno del "rientro". Se viceversa prende delle vie accessorie più veloci, es. fascio di Kent, avremo la "preeccitazione".
Classificazione dei meccanismi di aritmogenesi:
 |
Disordini della formazione dell'impulso |
- automatismo anormale
- automatismo abnorme
- attività innescata
|
Disordini della conduzione dell'impulso |
- rallentamento o blocco
- preeccitazione
- rientro
|
Disordini combinati |
- parasistolia
Tipi di aritmia.
Vengono classificate a seconda del meccanismo elettrogenetico, della sede e del tipo ed il grado, dapprima in IPOCINETICHE ed IPERCINETICHE; le prime sono ad atteggiamento bradicardizzante, cioè a bassa frequenza, le altre comprendono un'attività miocardica esaltata:
- depressione dell'automatismo. A livello del NS: arresto sinusale; bradicardia sinusale.
- depressione della conduzione.
A livello della giunzione seno-atriale: blocco S.A. di 1°, 2°, 3° grado
A livello del NAV, fascio di His, branche e fascicoli: blocco AV di 1°, 2°, 3° grado
ARITMIE IPOCINETICHE.
Il blocco di 1° indica ritardo, di 2° interruzione intermittente, di 3° interruzione completa della conduzione+. Il blocco di II grado comprende la suddivisione in I e II tipo a seconda se la conduzione si deteriori progressivamente, prima del blocco o piuttosto si interrompa bruscamente. Il primo tipo realizza il fenomeno di Wenckenbach in cui il blocco dell'impulso è preceduto abitualmente per 3-5 cicli da un progressivo allungamento del tempo di conduzione; nel blocco di 2° grado un impulso può essere bloccato in maniera regolare, ogni impulso, ogni due, ogni tre ecc.
Eziopatogenesi. Cause funzionali possono causare blocco, per es. ipertono vagale, sonno, effetto digitalico, i beta bloccanti, ittero ostruttivo, ipertensione endocranica. Cause organiche: processi sclerodegenerativi, miocarditi, tumori, malattia di Lenègre, malattia di Lev..
Sintomatologia.
Il soggetto può avvertire senso di palpitazione, vertigine, angina pectoris, sospensione del respiro, ipossia cerebrale per insufficienza di pompa che va sotto il nome di MAS o sindrome di Morgagni-Adams- Stokes., con sincope improvvisa.
Reperti elettrocardiografici.
a) Bradicardia simusale, onde P sinusali, ritmiche a frequenza inferiore a 60 b/m;
b) Arimia sinusale, onde P sinusali separate da cicli progressivamente più lunghi, influenzata dal tono vagale;
c) Arresto sinusale, quando una o più P sinusali manca dal tracciato per un tempo corrispondente al multiplo del ciclo sinusale.
d) Blocco Seno-Atriale o BSA, di 1° grado dove manca qualsiasi corrispettivo ovviamente, di 2° grado con fenomeno di Wenckebach: si caratterizza per graduale accorciamento del ciclo delle P, seguita dal QRS, sino ad una pausa in cui non c'è la P atriale. Di 2° grado tipo II, dove esistono pause prive di P e QRS;
e) Blocco Atrio-Ventricolare, significa alterata conduzione dell'impulso dagli atri ai ventricoli per rallentamento o blocco a livello del Nodo del seno o NAV, fascio di His, branche del fascio e suddivisioni.
Esso può essere di 1°, 2° , 3°.
Il BAV di grado 1°, si riconosce all'ECG perché la misura tra l'onda P e Q, cioè il tratto PQ è maggiore di 0,20 sec (>4 quadrati piccoli sull'ECG) ed ha sede al NAV;
Il BAV di grado 2° può essere tipo I, cioè con periodismi di Luciani Wenckbach, ossia le P sono sempre costanti ma il tratto PQ si allunga progressivamente fino a quando una o più P non sono seguite da QRS.
Il BAV di grado 2° tipo II, si ha quando il ciclo delle P è costante ma ad ogni 2,3, 4 cicli, una P non è seguita dal QRS.
Il BAV di grado 3° si ha quando vi è un indipendenza elettrica tra la camera atriale e quella ventricolare, quale che sia il ritmo.
ARITMIE IPERCINETICHE.
Vengono classificate a seconda del tipo, della sede, del grado di sincronizzazione e del meccanismo elettrogenetico. La sede può essere sopraventricolare e ventricolare, facendo riferimento alla biforcazione del fascio di His. L'attività elettrica può essere sincronizzata, parzialmente o totalmente desincronizzata.
Tachiaritmie sopraventricolari.
1) ad attività elettrica sincronizzata.
 |
tachicardie parossistiche |
|
flutter atriale |
|
tachicardia sinusale |
|
tachicardia atriale |
|
ritmo idiogiunzionale accellerato |
2) ad attività elettrica parzialemente desincronizzata
 |
aritmia atriale caotica |
|
fibrilloflutter atriale |
3) ad attività totalmente desincronizzata
 |
fibrillazione atriale |
Tachiaritmie ventricolari.
1) ad attività elettrica sincronizzata
 |
tachicardia ventricolare comune |
|
tachicardia ventricolare bidirezionale |
|
tachicardia ventricolare lenta |
|
tachicardia ventricolare iterativa |
2) ad attività parzialemnte desincronizzata
 |
torsione di punta |
|
flutter ventricolare |
3) ad attività elettrica totalmente desincronizzata
 |
fibrillazione ventricolare |
Eziopatogenesi. In genere le aritmie ipercinetiche originano per fenomeni di rientro di minuscole porzioni di tessuti, microcircuiti oppure possono essere interessate intere camere cardiache, come macrocircuiti di rientro. La presenza di numerosi e piccoli circuiti di rientro esista in attività totalmente desincronizzata, per es. la fibrillazione atriale. Situazioni che possono scatenare queste aritmie sono l'uso di caffè, il fumo, la tensione psichica! (state calmi e prendetevi la vita comodamente, ovviamente se possibile!!).
Sintomatologia. Può variare dalla sensazione di palpitazione, come di frullio d'ali nel petto, alla dispnea ed alla sensazione di nodo alla gola, fino alla costrizione retrosternale dell'angina, accompagnandosi queste forme a poliuria, cioè emissione di urine pallide, abbondanti e diluite.
Reperti elettrocardiografici.
Tachiaritmie sopraventricolari.
a) tachicardia sinusale, cioè esaltazione dell'automatismo del NS, con frequenze di 100-130 b/m; cioè seguenze di P seguite da QRS stretti, talora con BAV di 2° di tipo I; può dipendere da stress, emozioni, farmaci, febbre, ipossiemia.
b) ritmo idiogiunzionale, si caratterizza per onde P retrograde cioè negative in D2, D3 AVF e QRS uguali;
c) tachicardia atriale, cioè automatismo abnorme, a livello del miocardio atriale, quindi P ectopiche e blocco di 2° 2:1, 2:3; si diversifica dal flutter per la frequenza minore delle onde atriali;
d) tachicardie parossistice
 |
seno-atriale, cioè con fascicolo di rientro tra il nodo del seno ed il miocardio atriale a frequenze di 100-120 con onde P pressocchè analoghe a quelle sinusali, di breve durata; |
|
comune, del NAV, a soli complessi QRS, con P celate e frequenza di 140-200 b/m; |
|
tachicardia parossistica da fascicolo accessorio, a freq, 180-250 b/m, a complessi QRS stretti ed onde P ectopiche; |
e) flutter atriale, espressione di macro-rientro che coinvolge gli atri, dunque onde F a "denti di sega", evidenti come oscillazioni "seghettate" in D2-D3 aVF; compare BAV 2° 1:1 o 2:1
f) fibrillazione atriale, classica aritmia assai frequente nell'anziano; può essere in forma cronica stabilizzata o parossistica, la perdita della efficace contrazione atriale può determinare problemi se sussistono condizioni associate di stenosi mitralica, insufficienza mitralica, ipertrofia del miocardio. Si caratterizza per complessi QRS desincronizzati ed onde atriali "f" piccole di fibrillazione, con scomparsa delle onde P sinusali e BAV 2°, i QRS sono stretti, irregolarmente spaziati;
g) fibrillo-flutter, è pressocchè simile alla fibrillazione atriale dalla quale si differenzia per le onde f più regolari;
h) sindrome di Wolf-Parkinson-White, si caratterizza per la presenza di vie di conduzione accessorie, rappresentate da fascicoli di tessuto simile al miocardio ordinario o alle fibre di Purkinje, detti fasci di Kent; all'ecg si avrà una preeccitazione dei ventricoli espressa da un PQ corto ed un'onda Delta davanti al QRS, con QRS largo ed aberrante.
Tachiaritmie ventricolari (TV).
Si tratta di alterazioni del ritmo che insorgono distalmente alla biforcazione del fascio di His, per disordine dell'automatismo di conduzione, o per ritmo idioventricolare accelerato o per circuiti di rientro; possono essere "non sostenute" se il fenomeno dura 15-60 sec, o "sostenute" per episodi più lunghi; possono insorgere in corso di infarto del miocardio, per esiti di infarto in corso di aneurisma ventricolare di sinistra, miocarditi ecc. Possiamo avere TV benigne, la TV lenta o la iterativa e TV maligne, infauste, per esempio la TV comune, il flutter ventricolare, la Fibrillazione ventricolare, che rappresenta praticamente l'arresto dell'attività cardiaca.
Reperti elettrocardiografici.
a) TV comune, a prognosi infausta perché si associa a fibrillazione ventricolare. a frequenza 150-250 b/m;
b) TV iterativa, benigna con episodi non sostenuti, a frequenza inferiore a 150 b/m;
c) TV lenta, o ritmo idioventricolare acceleratoa frequenza di 50-110;
d) torsione di punta, per l'aspetto caratteristico ecg, bizzarro, con apici dei ventricologrammi a "torsione di punta"come se si invertisse la polarità;
e) tachicardia ventricolare bidirezionale, con complessi a polarità opposta;
f) flutter ventricolare, a ventricologrammi ad oscillazioni ampie e regolari, anche a frequenza di 250 b/m;
g) fibrillazione ventricolare, a prognosi infausta, che è espressione di disionia, ischemia, con ecg ad oscillazioni ampie, irregolari, aberranti, quindi instabilità elettrica estrema.
Terapia.
E' altamente specialistica; all'uomo comune che si imbatte nel soggetto con aritmie gravi o in arresto cardiaco, si impone la conoscenza delle manovre di rianimazione; Essa consiste nel:
 |
Pugno al precordio, cioè allo sterno del malato per erogare energia elettrica, in caso di asitolia meccanica (cuore che non si contrae) |
|
massaggio cardiaco, consiste nel porre le due mani insieme, la prima a pugno e l'altra su di essa e nel massaggiare a frequenza di circa 60 battute al minuto lo sterno, comprimendo con energia; nel frattempo è indispensabile, ove il soggetto non respirasse o fosse cianotico, |
|
la respirazione bocca a bocca, iperestendendo la testa del soggetto (cioè volgere la testa all'indietro) chiudere le narici e soffiare in bocca almeno 20 volte al minuto, osservamdo se il torace si distende per insufflazione dei polmoni… |
|
mentre una persona chiama il 118. |
|
Terapia specifica: atropina, simpaticomimetici, steroidi, ansioliti, digitalici, elettroconversione elettrica, lidocaina, ecc. |
fonte: eustud.unime.it/html/appunti/filericevuti/ARITMIE.doc
Aritmie
PICCOLO DIZIONARIO DEI TERMINI IN USO IN CARDIOLOGIA
FISIOLOGIA DEL CUORE
Diastole: fase del ciclo cardiaco nella quale il cuore si rilascia permettendo l’afflusso di sangue nelle cavità ventricolari.
Sistole: fase del ciclo cardiaco nel quale il cuore si contrae permettendo l’afflusso di sangue nei polmoni per l’ossigenazione dei globuli rossi e la distribuzione del sangue ossigenato a tutto l’organismo attraverso il sistema arterioso.
Soglia anaerobica: individua il momento nel quale il muscolo che lavora non è più in grado di bruciare i substrati metabolici in maniera ottimale.
Ciò avviene sino a quando al muscolo arriva l’ossigeno trasportato dal sangue, grazie alla perfetta efficienza del sistema cardiovascolare. L’allenamento migliora enormemente questa capacità di trasporto.
Superata la soglia anaerobica è possibile un’ulteriore produzione d’energia, ma con una resa notevolmente inferiore e con produzione d’acido lattico.
L’accumulandosi progressivo dell’acido lattico riduce sino all’interrompere la capacità di sostenere uno sforzo.
SEGNI E SINTOMI E PATOLOGIE DEL CUORE
Soffio al cuore: reperto ascultatorio relativamente frequente in soggetti di giovane età. Il più delle volte è fisiologico e per questo definito “innocente”. Più raramente è espressione di una patologia delle valvole cardiache o d’altri apparati del cuore. La natura certa del soffio al cuore si derime con l’esame ecocardio colordoppler.
Aritmia: è un termine usato per indicare un disturbo del ritmo cardiaco che comprende una gran varietà di condizioni che vanno dalla semplice extrasistole asintomatica alla fibrillazione ventricolare, causa della sindrome della”morte improvvisa”.
Cardiopalmo: termine generico con il quale si segnala la presenza di un disturbo del ritmo cardiaco. Non infrequentemente è dovuto ad uno stato ansioso.
Dispnea: sinonimo d’affanno, è uno dei degni d’insufficienza cardiaca. Può essere presente solo sotto sforzo, o, in casi molto seri, anche a riposo.
Extrasistole: battito irregolare che interrompe l’ordinata sequenza del ritmo cardiaco cadenzata dal segnapassi naturale del cuore.
Sindrome di W.P.W.: Quadro clinico generato dalla presenza di un fascio di tessuto anomalo che mette in collegamento atri e ventricoli, esponendo il cuore al rischio di pericolose aritmie. Il suo accertamento in sportivi comporta la necessità dello studio elettro fisiologico, che individua la probabilità d’aritmie.
Fibrillazione atriale: Particolare aritmia relativamente diffusa dopo la quinta, sesta decade di vita. Comporta una minor efficienza nel riempimento dei ventricoli ed è possibile causa d’insufficienza cardiaca. Si può agevolmente controllare con la terapia medica.
Prolasso valvolare mitralico: anomalia della valvola mitrale, il più delle volte benigna, che presenta dei tessuti abnormemente elastici dei lembi e dei tendini.
E’ più soggetta della valvola normale al rischio d’infezioni batteriche, motivo per il quale è necessaria un adeguata profilassi.
Valvulopatia: malattia di una o più valvole del cuore. Il più delle volte è di natura congenita, ma può conseguire ad un infezione o essere espressione di una degenerazione senile.
Difetto interatriale Presenza di un interruzione a livello del setto che separa l’atrio destro dall’atrio sinistro, con passaggio di sangue (shunt) da una cavità all’altra. La presenza di questo difetto, anche minimo, può essere pericolosa in praticanti sport subacquei.
Difetto interventricolare: Presenza di un interruzione con passaggio di sangue a livello del setto che separa il ventricolo destro dal ventricolo sinistro. Relativamente frequente in età pediatrica tende il più delle volte a richiudersi spontaneamente. Talvolta necessita intervento cardiochirurgico.
Ipertensione arteriosa: Condizione nella quale ci si trova quando il valore di pressione arteriosa supera il limite di 140/90 millimetri di mercurio correttamente rilevato in più misurazioni.
Può essere presente sin in giovane età ma è più frequente in individui adulti.
L’ipertensione arteriosa è molto insidiosa perché il più delle volte non da nessun sintomo.
Insieme a fumo, diabete e ipercolesterolemia è il maggiore fattore di rischio per malattie dell’apparato cardiovascolare.
Ipotensione arteriosa: Il più delle volte non è una condizione patologica ma uno stato costituzionale. E’ più frequente in donne magre. Non necessita di una specifica terapia a meno che non consegua a determinate condizioni patologiche.
Insufficienza cardiaca: incapacità del cuore di pompare nel sistema vascolare una quantità adeguata di sangue per le normali necessità metaboliche dell’organismo.
Scompenso cardiaco: quadro clinico derivante dall’insufficienza cardiaca. L’intensità dei segni e dei sintomi dipende dalla gravità dell’insufficienza cardiaca.
Coronarie: arterie che nascono dall’origine dell’aorta e che, ramificandosi capillarmente, hanno il compito di portare ossigeno e substrati metabolici ai tessuti cardiaci.
Coronaropatia: alterazione dell’anatomia delle arterie coronariche, il più delle volte dovuta a fumo, diabete, ipertensione e ipercolesterolemia.La presenza di coronaropatia riduce la capacità di trasporto del sangue di ossigeno e substrati metabolici ai tessuti del cuore.
Angina pectoris: dolore toracico talora irradiato alle braccia, al giugulo e al collo dovuto ad un ischemia transitoria del cuore. Può insorgere sotto sforzo, il più delle volte espressione della presenza di un’ostruzione a livello delle coronarie. Quando compare a riposo è più spesso espressione di uno spasmo delle coronarie o di un iper aggregabilità delle piastrine all’interno dei vasi coronarici.
Ischemia cardiaca: insufficiente irrorazione sanguigna del muscolo cardiaco legata ad un insufficienza coronaria: Il più delle volte è legata ad un ostruzione all’interno delle stesse.
Infarto del miocardio: morte di una porzione più o meno grande del muscolo cardiaco. Consegue ad un interruzione prolungata (almeno un ora) del flusso sanguigno nella coronaria deputato all’irrorazione di quella porzione di cuore.
Ipercolesterolemia: situazione nella quale il colesterolo totale nell’organismo supera il valore di 200mg/dl. Particolare rilevanza negativa assume il rilievo d’elevati livelli di “colesterolo cattivo” (LDL) oltre il limite di 150 mg/dl, e il contemporaneo riscontro di bassi livelli del colesterolo “buono” (HDL), al di sotto di 45mg/dl.
Insieme al fumo di sigaretta, ipertensione arteriosa, diabete l’ipercolesterolemia è il più importante fattore di rischio per malattie cardiovascolari.
Aterosclerosi: termine che identifica una patologia del sistema circolatorio dovuta ad accumulo di placche di colesterolo nelle arterie che riducono la capacità di rifornimento ad organi e tessuti.
Endocardite: infiammazione del tessuto valvolare del cuore. Più frequentemente batterica è fortunatamente rara, ma potenzialmente molto pericolosa. Può essere causa d’insufficienza cardiaca anche a grande distanza di tempo dall’episodio acuto.
Miocardite: infiammazione del tessuto muscolare del cuore. Più frequentemente d’origine virale, può esordire con un quadro drammatico che porta in breve tempo il paziente a necessitare di un trapianto cardiaco.
Più frequentemente pero,decorre in modo silente, causando, anche a distanza di molti anni dall’infezione primitiva, un quadro di scompenso cardiaco non altrimenti spiegabile.
Pericardite: infiammazione del sacco che riveste il cuore. Più frequentementedi origine virale, è una patologia pericolosa ma che, adeguatamente riconosciuta e curata, guarisce bene.
ESAMI DIAGNOSTICI IN CARDIOLOGIA
Elettrocardiogramma a riposo: registrazione su carta dell’attività elettrica del cuore dalla quale è possibile è possibile indirettamente valutare dimensioni delle cavità cardiache, spessori delle pareti, presenza di ischemia miocardica, e di eventuali aritmie.
Ecocardiocolor doppler: consente di “vedere” il cuore stabilendo con precisione dimensioni delle cavità cardiache, spessori delle pareti, efficienza dell’apparato valvolare e della muscolatura cardiaca, deducibili solo in parte con l’elettrocardiogramma a riposo.
Test da sforzo al cicloergometro: permette di valutare la piena efficienza del cuore durante uno sforzo fornendo informazioni riguardo frequenza cardiaca, aritmie, ischemia del miocardio.
Holter: esame che comporta la registrazione per ventiquattro ore dell’attività cardiaca. Ciò grazie ad uno speciale registratore connesso agli elettrodi fissati sul torace. Ha lo scopo di evidenziare anomalie sospettate sulla base del racconto clinico di un paziente ma non evidenziate dall’ elettrocardiogramma.
Ecostress: si effettua iniettando in vena una sostanza (Dopamina o adenosina) capace di evidenziare alterazioni della contrazione cardiaca non presenti durante un ecocardiogramma effettuato in condizioni di riposo.
Scintigrafia miocardia: esame che comporta l’effettuazione di una prova da sforzo dopo l’iniezione di un tracciante nucleare. La mancata captazione di questo consente di evidenziare l’eventuale presenza e la sede di un ischemia cardiaca.
Coronarografia: permette di evidenziare nell’albero coronario eventuali ostacoli al flusso sanguigno, nonchè posizione e gravità di lesioni aterosclerotiche.
Fornisce infine informazioni sul tipo di rimedio necessario ottimale per ogni singolo caso
(Terapia medica, Angioplastica coronaria o Bypass aorto coronario) .
Studio elettrofisiologico: esame che si effettua in un attrezzato laboratorio d’aritmologia ospedaliero. Evidenzia complesse forme d’aritmie per le quali non è sufficiente la registrazione del tracciato elettrocardiografico per ventiquattro ore.
PROCEDURE INTERVENTISTICHE
Pace Maker: è un piccolo apparecchio applicato con un intervento in anestesia locale poco al di sotto della clavicola sinistra. Dal generatore si dipartono uno o due cateteri che, attraverso le vene, raggiungono le cavità cardiache. Dall’interno di queste il Pace Maker provvede a stimolare regolarmente la contrazione del cuore quando, per una malattia del tessuto di conduzione, questo non è più in grado di farlo spontaneamente.
By pass: piccola porzione di vene e/o arterie che, prelevate dalla loro sede naturale dopo averne valutato la pervietà, oltrepassano a ponte un pezzo di arteria coronaria risultato ostruita, e causa d’ischemia cardiaca.
Angioplastica: dilatazione di un’arteria coronaria ottenuta con un palloncino introdotto con un catetere sin al livello di un’ostruzione coronaria.
Una volta raggiunta la sede dell’ostruzione il palloncino viene gonfiato con una pressione tale da generare lo schiacciamento della placca, con ripristino della pervietà del lume.
http://www.medicinasportiva.cagliari.it/main/cardio/Piccolo%20dizionario%20di%20termini%20d%27uso%20corrente%20in%20cardiologia.doc
Aritmie
LE TACHIARITMIE CARDIACHE
Quando si osserva un aumento anomalo della frequenza cardiaca si parla di tachiaritmie. Siamo in presenza di un’alterazione del ritmo cardiaco (aritmia) che deriva da irregolarità nel meccanismo di generazione degli impulsi elettrici che determinano come loro conseguenza la contrazione cardiaca.
La tachiaritmia, come tutte le aritmie, può derivare da qualsiasi malattia del cuore (cardiopatia) oppure anche da alcune malattie sistemiche, ma non sempre il riscontro di un’aritmia è da considerarsi espressione di una cardiopatia: battiti extrasistolici possono infatti comparire di norma sul tracciato elettrocardiografico di persone sane, e la febbre o lo sforzo fisico possono portare fisiologicamente a tachiaritmie.
Tachiaritmie di origine atriale
Se i ritmi rapidi anomali originano nelle camere cardiache superiori (gli atri), le tachiaritmie che ne derivano sono raramente legate a cardiopatie concomitanti e sono, in molti casi, asintomatiche. Vengono di norma curate con l’impiego di farmaci anti-aritmici. Nei casi particolarmente resistenti può essere necessario interrompere l’aritmia mediante procedure chirurgiche di ablazione transcatetere in radiofrequenza (energia termica rilasciata sui tessuti endocardici), per alterare le caratteristiche elettriche dei tessuti coinvolti, impedendo l’insorgere della tachiaritmia.
Tachiaritmie di origine ventricolare
Viceversa, se i ritmi rapidi anomali originano nelle camere cardiache inferiori (i ventricoli), le tachiaritmie che ne derivano sono quasi sempre associate a cardiopatia e possono a volte evolvere da forme “organizzate” – le tachicardie ventricolari, in cui la frequenza cardiaca è piuttosto stabile ed il ciclo cardiaco tende a ripetersi uguale a se stesso - verso forme “disorganizzate” – la fibrillazione ventricolare, un ritmo caotico in cui l’attivazione elettrica delle cellule cardiache è talmente rapida da impedire al cuore di contrarsi in modo organizzato, il che determina l’arresto cardiaco e la morte improvvisa. È in questi casi indispensabile un intervento terapeutico: si ricorre in particolare a:
- i farmaci anti-aritmici, che svolgono un’azione preventiva (tendono a far sì che le aritmie non si manifestino);
- i defibrillatori cardioverter impiantabili (ICD), che interrompono le tachiaritmie una volta che esse si manifestino.
Alcuni dettagli sulla fibrillazione ventricolare (FV)
Come detto, è una tachiaritmia che può originare dall’attivazione simultanea di diversi “fuochi” (gruppi di cellule che si depolarizzano molto rapidamente) situati nei ventricoli. Per dare maggiori dettagli, in caso di FV la frequenza cardiaca è estremamente accelerata, sino a raggiungere e superare in media i 300 battiti/minuto (di norma a riposo il ritmo cardiaco fa registrare 60-70 battiti/minuto). In questa situazione le contrazioni cardiache non possono organizzarsi, le camere cardiache anziché contrarsi “vibrano” e l’efficacia della contrazione è assolutamente nulla. Questa condizione determina un arresto cardiaco. Se la FV non è interrotta in brevissimo tempo, determina danni irreversibili ai tessuti cerebrali, cui consegue la morte.
Terapia delle tachiaritmie
La morte improvvisa dovuta ad arresto cardiaco colpisce circa 1 persona ogni 1.000 abitanti per anno (quindi all’incirca 57.000 decessi l’anno in Italia).
Per evitare o interrompere le tachiaritmie possono essere usati farmaci antiaritmici, oppure si può ricorrere a procedure di tipo ablativo (vedere in riferimento il paragrafo “Tachiaritmie di origine atriale”). In molti casi può essere utilizzato il defibrillatore impiantabile (ICD). L’ICD riconosce la presenza di una tachiaritmia di origine ventricolare ed è in grado di erogare energia elettrica all’interno del cuore per interrompere l’aritmia e riportare il ritmo cardiaco alla normalità.
Gli ICD vengono solitamente impiantati per trattare aritmie cardiache troppo rapide, ma tutti i moderni ICD possono contemporaneamente svolgere un’azione di tipo antibradicardico, ossia impedire che la frequenza cardiaca scenda al di sotto di valori troppo bassi (esattamente l’azione svolta da un comune pacemaker cardiaco).
Molte persone soffrono di aritmie pericolose. Non è sempre facile arrivare alla diagnosi delle aritmie ventricolari. È possibile utilizzare inizialmente l’elettrocardiogramma, ma solitamente sono necessari ulteriori test per determinare la causa o i possibili trattamenti di TV o FV. Lo studio elettro-fisiologico, registrazione dell’attività elettrica cardiaca endocavitaria effettuata in Ospedale ad opera di un elettro-fisiologo che posiziona dei cateteri a livello del cuore tramite i quali registra i segnali elettrici cardiaci normali e la reazione agli impulsi indotti, può essere estremamente utile.
Fonte: www.medinews.it/bin/04_Le_tachiaritmie.doc
Aritmie
Prof. Zandomeneghi del 17/5/2005
ARITMIE CARDIACHE
Prima ricordiamo quali sono le proprietà delle cellule cardiache, poi parleremo dell’ECG ed infine spiegherò le aritmie.
PROPRIETA’ DELLA CELLULA CARDIACA ( fisiologia)
Ne esistono due tipi: 1) cellule cardiache del miocardio di conduzione e 2) cellule cardiache muscolari ( miocardio comune). Entrambe hanno 3 proprietà in comune: eccitabilità, conducibilità e la refrattarietà.
Mentre l’automatismo è solamente una caratteristica del tessuto di conduzione.
Eccitabilità
È l’attitudine delle cellule miocardiche sia del miocardio comune che del tessuto di conduzione di sviluppare un potenziale d’azione che si propaga dal tessuto di conduzione a tutte le altre cellule muscolari cardiache. Normalmente una fibrocellula cardiaca quando è a riposo è circondata da cariche elettriche positive mentre all’interno sono presenti cariche negative. In questa situazione di riposo la differenza di potenziale tra interno e esterno è di -90 mV. Ad un dato momento si viene a sviluppare un potenziale d’azione nel tessuto di conduzione dove c’è un automatismo cioè piano piano senza che vi siano dei fattori esterni, degli ioni sodio passano all’interno per cui la negatività diventa -80mV, -70, -60mV. Quindi quando il potenziale transmembrana diventa -60 mV per l’entrata del sodio si forma il potenziale d’azione che è un potenziale molto rapido che può arrivare addirittura a + 30 , e questa è la depolarizzazione della singola cellula. Dopo di ciò c’è la ripolarizzazione che avviene più lentamente e si susseguono diverse altre fasi. Il potenziale si può suddividere in 4 fasi: fase 0: potenziale acuminato di depolarizzazione ( nell’ECG corrisponde all’onda R), fase 1) abbiamo una ripolarizzazione rapida dove abbiamo l’entrata di ioni calcio nella cellula che si lega ai ponti di astina e miosina rendendo possibile la contrazione muscolare.( nell’ECG corrisponde al tratto QT).(?). Fase 2 ,plateau, dove c’è una ripolarizzazione lenta,(nell’ECG corrisponde al tratto S-T), fase 3 ripolarizzazione terminale rapida che corrisponde all’onda T dell’ECG. Fase 4; periodo diastolico il sodio esce dalla cellula ed entra il potassio, in modo che ritorniamo a condizioni di riposo con -90mV di differenza di potenziale transmembrana.
Conducibilità
Si intende la velocità con la quale l’eccitazione di una cellula miocardia si trasmette alla cellula vicina. Quando una cellula cardica si depolarizza perde le sue cariche elettriche positive che ha all’esterno attraendo così le cariche elettriche positive delle cellule vicine, che perde di potenziale transmembrana , depolarizzandosi a sua volta. La conducibilità parte dell’NSA.
Refrattarietà
Una volta che una cellula si è depolarizzata occorre un periodo di tempo prima di poter essere stimolata. Si distingue una REFRATTARIETÀ ASSOLUTA in cui qualsiasi stimolo venga dall’esterno non riesce a depolarizzare quella cellula, mentre nella REFRATTARIETÀ RELATIVA uno stimolo molto forte può determinare una depolarizzazione della cellula.
Automatismo
Caratteristica unica del tessuto di conduzione che comincia dal NSA che è situato nell’atrio destro alla confluenza con la vena cava superiore, da qui delle fibre di conduzione vanno al NAV. Qui abbiamo una pausa che può arrivare a 0.1 sec. prima del passaggio nei ventricoli attraverso il fascio di His, branca destra, branca sinistra, che poi si divide in 2 , anteriore e posteriore. La frequenza del NSA se fosse isolato è da 60 a 80 ( frequenza normale). Se invece lo stimolo partisse dal NAV la frequenza sarebbe intorno a 50. mentre nel tessuto di conduzione ventricolare la frequenza va calando dal NAV alla punta del cuore da 50 fino a 20.
ECG
È la registrazione grafica delle variazioni di potenziale che si alternano nel muscolo cardiaco durante le fasi del suo ciclo di contrazione, per effetto dle<processo di depolarizzazione e ripolarizzazione, rilevati sulla superficie corporea.
Se si applica un elettrodo sul lato verso il quale arriva l’onda di depolarizzazione si avrà la registrazione di un onda positiva la cui ampiezza è proporzionale alla superficie dello spessore del muscolo cardiaco interessato.
Le derivazione elettrocardiografiche sono 12 e possono essere bipolari o unipolari:
° 3 derivazioni bipolari degli arti
° 3 derivazioni unipolari degli arti
° 6 derivazioni precordiali da V1 a V 6.
Nella prima derivazione (D1) l’elettrodo negativo è sul braccio destro, quello positivo su quello sinistro. L’onda di depolarizzazione inizia dal NSA da destra a sinistra dall’interno all’esterno ( perché va dall’endocardio all’epicardio), quindi l’asse elettrico ( vettore) è messo nello stesso modo dall’alto in basso da destra a sinistra e dall’interno all’esterno. Se il vettore della depolarizzazione è parallelo alla derivazione che noi andiamo a mettere, ( nel caso di D1) , nell’ECG avremmo una deflessione positiva dell’onda R. Se il vettore della corrente non è perfettamente parallelo ma è obliquo si formerà una piccola onda positiva R. se invece sono perpendicolari non succederà assolutamente niente e se invece la nostra derivazione ed il vettore sono contrari si formerà un’onda negativa. Quindi è parallela sono molto positive, quando è obliqua sempre positiva ma un po’ meno alta, se è perpendicolare sarà negativa.
Le 6 derivazioni agli arti fanno vedere su un piano frontale l’andamento della corrente elettrica del cuore, mentre le derivazioni precordiali su un piano orizzontali. Le derivazioni degli arti D-I, D-II, D-I = braccio destro negativo e braccio sinistro positivo
D-II = braccio destro negativo e arto inferiore sinistro positivo.
D-III = polo positivo arto inferiore sinistro e polo negativo braccio sinistro.
Nella derivazione D-II l’onda R è più alta. Nella derivazione D-III l’onda R è sempre positiva ma più piccola. Quindi in queste 3 derivazioni l’onda R è sempre positiva. Nelle derivazioni unipolari degli arti abbiamo sono invece aVR, aVL, aVF. In aVR il polo positivo è il braccio destro, il polo negativo è dato invece dall’unione dell’altro braccio e del piede sinistro. In questo caso non avremo un’onda R ma un’onda S negativa. Nella aVL abbiamo che la situazione è isodifasica, mentre nella aVF la situazione è simile alla D-III.
Le precordiali invece sono derivazioni unipolari che esplorano il cuore nel suo asse orizzontale vanno da V-1 a V-6.
V-1 e V-2 sono nella parte destra del cuore, V-3 e V-4 è la parte intermedia ( setta ), V-5 e V-6 sono la parte sinistra. In V-1 avremmo un’onda R piccolissima mentre avremmo un’onda S piccolissima, se andiamo pian piano da destra a sinistra avremmo progressivamente delle ode R che aumentano. (In V-5 e in V-6 è perfettamente parallelo alla depolarizzazione).
Nell’ECG periferico vedremo che da V-1 a V-6 avremmo delle onde R che aumentano e delle onde S che diminuiscono.
Come si comporta l’onda di depolarizzazione e ripolarizzazione?
L’onda di depolarizzazione comincia nel NSA e si propaga fino al NAV. Il vettore medio va dal NSA al NAV , dall’alto al basso e da destra a sinistra.
Ragazzi il resto guardatevelo dalle sbobinate degli anni precenti o dal libro perché il prof ha fatto un gran casino…e il tempo è poco!!!!Cmq se non le avete fatemi sapere sul mio indirizzo che ve le passo.( m_vandelli@libero.it).
LE ARITMIE
Si può definire come qualsiasi ritmo regolare o irregolare al di fuori del ritmo sinusale normale. Per fare diagnosi è quindi necessario l’ECG.
Classificazione:
possiamosuddividerle in 2 grandi gruppi:
1)turbe della formazione dello stimolo
2)turbe della conduzione dello stimolo
1)TURBE della FORMAZIONE dello STIMOLO
a) Alterato meccanismo sinusale:
il ritmo normale è quello sinusale a partenza dal NSA .
-tachicardia sinusale (per esempio polso 140 bpm, all’ECG onde P tutte uguali= tachicardia sinusale regolare).
-bradicardia sinusale
-aritmie sinusali: si depolarizza prima il NSA per cui si ha l’onda P ma la depolarizzazione è diversa da un battito all’altro, i tratti P-P sono uno diverso dall’altro pur rimanendo il ritmo sinusale.
b) Formazione ectopica dell’impulso:
l’impulso non parte più dal NSA ma da un focus ectopico ( a livello di atri o del giunto atrio ventricolare o dei ventricoli). Si distinguono 2 tipi:
-tipo passivo:(si forma un impulso molto in ritardo rispetto ai precedenti normali), avremmo quindi un complesso QRS (sistole) tardivo.
Questi sono:
-scappamento nodale e ventricolare: i ritmi di scappamento non sono sinusali e partono o dal NAV o dal ventricolo; si ha un solo scappamento postmaturo ed ectopico (a differenza dell’extrasistole che è prematura), poi il ritmo torna normale.
-ritmo nodale (parte del NAV), lo scappamento diventa una propagazione, un ritmo.
-segna passi migrante(situazione dove l’onda P è diversa da un battito all’altro perché l’impulso prende origine da punti diversi dell’atrio).
-Dissociazione AV (da non confondere con il blocco AV totale nel quale gli atri e ventricoli vanno per conto loro a una velocità ridotta. Nella dissociazione atrio-ventricolare invece, i ventricoli vano più veloci degli atri.)
-tipo attivo:
(battito ectopico prematuro; si forma in anticipo rispetto al normale)
-Extrasistoli ( foci ectopiche premature
-Tachicardia parossistica
-Flutter e fibrillazione atriale
-Flutter e fibrillazione ventricolare (sono incompatibili con la vita per cui non si osservano quasi mai all’ECG)
2)TURBE della CONDUZIONE dello STIMOLO:
( lo stimolo origina normalmente dal NSA ma ha delle difficoltà nella propagazione)
- ostacolata conduzione dello stimolo:
-blocco SA ( diagnosi solo con ECG endocavitario)
-blocco AV ( I°, II°, III° grado).
-blocco di branca ( lo stimolo passa normalmente dal NSA al NAV ma incontra un ostacolo nel passaggio successivo in una branca; se il blocco è nella branca sinistra l’ostacolo può interessare entrambe le branche).
-accelerata conduzione dello stimolo:
-Sdr di WPW ( Wolff Parkinson White)
-Sdr di L.G.Levine
Generalità
Eziologia:qualsiasi fattore capace di modificare eccitabilità, conducibilità, automatismo.
Possiamo distinguere le aritmie in:
1)Aritmie funzionali:
causate da sforzi fisici, eccessivo consumo di thè, caffè, tabacco, da ansia, tensione….. non hanno cioè un substarto organico perché il cuore è di per sé sano.
2)Aritmie organiche:
-primitivamente cardiache ( da patologia cardiaca): cardiopatia ischemica,
cardiopatia valvolare,
miocarditi
-secondariamente cardiache: tireotossicoisi,
feocromocitoma,
squilibri elettrolitici
farmaci (soprattutto antiaritmici).
FISIOPATOLOGIA:
Le aritmie interferiscono con la funzione miocardica dando diversi effetti:
- Effetti secondari alla variazione di frequenza cardiaca: un’aritmia tachicardica darà una sintomatologia da ridotta portata cardiaca (GC al battito), il tempo di diastole è notevolmente ridotto, quindi il cuore si riempie meno e diminuisce la portata.
- Effetti secondari alla perdita della contrazione atriale per esempio nella FA gli atri non si contraggono e di conseguenza il rendimento ventricolare verrà meno perché viene a mancare il contributo striale al riempimento ventricolare ( circa il 25% del tot.).
- Effetti secondari al consumo di O2 e alla riduzione dl flusso coronario: in caso di tachicardia per es. il cuore contraendosi molto di più consuma molto più O2 diviene ipoossigenato, si può andare incontro ad una sintomatologia simil ischemia miocardia, causata sia dal maggior consumo di O2 sia dalla riduzione del flusso coronarico conseguente alla riduzione della diastole.
- Effetti su sincronismo della contrazione ventricolare: nelle aritmie policentriche il cuore non si contrae più in modo simultaneo per cui la Gittata sistolica diminuisce ed avremo i sintomi della bassa portata cardiaca per es. svenimento da diminuita per fusione cerebrale.
La prossima lezione le vedremo meglio una per una.
Questo è un pezzo della lezione successiva:
1)TURBE della FORMAZIONE dello STIMOLO
Alterato meccanismo sinusale:
a)TACHICARDIA SINUSALE: la dg si può fare solo all’ECG. Il polso è tra i 100-180 batt/min. Può essere fisiologica, x attivazione del simpatico o depressione del parasimpatico. Si verifica in caso di : sforzi, emozioni, infezioni.
Può essere patologica in caso di malattie specifiche del cuore ( x es tachicardia, prima fase di compenso di una miocardiopatia qls); scompenso cardiaco, ipertiroidismo, febbre, anemie, farmaci.
La febbre è sempre accompagnata da tachicardia sinusale tranne in caso di tifo e paratifo che si presentano con aumento della temperatura ma non della frequenza cardiaca. Tuttavia in un sogg con tachicardia dobbiamo sempre accertarci dei fc che assume. Infatti se in tp con beta bloccanti,non avrà tachicardia e non dobbiamo sospettare il tifo.
Sintomatologia: dipende dalla frequenza del battito cardiaco, spesso asintomatica o si manifesta con cardiopalma, o pressione precordiale (per riduzione del tempo diastolico, tempo in cui si riempiono le coronarie e si ha quindi minor irrorazione di queste che nei pazienti ischemici può dare inizio ad una sintomatologia anginosa).
La tachicardia sinusale inizia e recede molto rapidamente.
Tp : tentativo di aumentare il tono vagale con manovre quali:
- Manovra del Valsalva
- ...del tono carotideo meglio non farlo perché facilmente si scatenano delle aritmie più gravi)
- Compressione dei bulbi oculari per 10 sec. stimola il vago
B) bradicardia sinusale (polso minore di 60 bpm)
L’impulso elettrico parte sempre dal NSA, la diagnosi si fa solo con l’ECG.
Condizioni fisiologiche:
Atleti e ipertono (cioè prevalenza del tono parasimpatico)
Condizioni patologiche:
malattie cardiache (miocardiosclerosi ed angina; la bradicardia è segno di non compenso)
ipertensione endocranica associata a vomito,
itteri,
ipotiroidismo,
iperpotassemia,
alcuni farmaci (betabloccanti, reserpina ed intossicazione digitalica).
Sintomatologia:in genere asintomatica, può manifestarsi con vertigini, stordimento, obnubilamento della vista, sincopi ( se la frequenza arriva a 40 bpm la gittata cardiaca diminuisce molto, quindi diminuisce anche l’irrorazione cerebrale.)
- aritmia sinusale
- respiratoria ( fisiologica): aumento della frequenza nell’inspirazione e diminuzione nella espirazione.
- non respiratoria ( patologica): insufficienza coronaria, miocarditi, farmaci, vagotonia, idiomatica.
L’aritmia sinusale può essere:
° da irregolarità di scarico di un singolo segnalassi all’interno del NSA: (le onde P sono monomorfe) o
° da migrazione intrasinusale del segnalassi ( piccole variazioni morfologiche dell’onda P e dell’intervallo PQ difficili da individuare nell’ECG.
Fonte: digilander.libero.it/sbobinaz/ARITMIACARDIACA.doc
Aritmie
Aritmie tutto di tutto
Collegamenti utili gratuiti
Disclaimer : gli obiettivi di questo sito sono il progresso delle scienze e delle arti utili in quanto pensiamo che siano molto importanti per il nostro paese i benefici sociali e culturali della libera diffusione di informazioni utili. Tutte le informazioni e le immagini contenute in questo sito vengono qui utilizzate esclusivamente a scopi didattici, conoscitivi e divulgativi. Le informazioni di medicina e salute contenute nel sito sono di natura generale ed a scopo puramente divulgativo e per questo motivo non possono sostituire in alcun caso il consiglio di un medico (ovvero un soggetto abilitato legalmente alla professione). In questo sito abbiamo fatto ogni sforzo per garantire l'accuratezza dei tools, calcolatori e delle informazioni, non possiamo dare una garanzia o essere ritenuti responsabili per eventuali errori che sono stati fatti, i testi contenuti nel sito sono di proprietà dei rispettivi autori. Se trovate un errore su questo sito o se trovate un testo o tool che possa violare le leggi vigenti in materia di diritti di autore, comunicatecelo via e-mail e noi provvederemo tempestivamente a rimuoverlo.
Questo sito non rappresenta una testata giornalistica e viene aggiornato senza alcuna periodicità, esclusivamente sulla base della disponibilità del materiale, pertanto, non è un prodotto editoriale sottoposto alla disciplina di cui all'art. 1, comma III della Legge n. 62 del 7.03.2001. Il sito è curato e coordinato dall’autore al solo scopo informativo e didattico. Pur ritenendo le fonti utilizzate affidabili, l'autore di questo sito non garantisce l'accuratezza e l'integrità delle informazioni contenute e pertanto declina ogni responsabilità per eventuali problemi o danni causati da errori o omissioni, nel caso tali errori o omissioni risultino da negligenza, caso fortuito o altra causa. Tutti i testi scritti, ove espressamente indicato, e le immagini sono proprietà dei rispettivi autori o case di produzione che ne detengono i diritti, qualora gli aventi diritto si ritenessero danneggiati dall'inserimento in questo sito dei predetti files o fossero stati inavvertitamente inseriti immagini, informazioni, testi od altro materiale coperto da Copyright saranno immediatamente rimossi e/o ne saranno citate le fonti su semplice segnalazione all' indirizzo e-mail indicato nella pagina contatti .