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Apparato respiratorio umano tutto di tutto

 

 

Apparato respiratorio umano

 

Attenzione, le informazioni contenute in questa pagina hanno il solo scopo informativo, per eventuali cure o analisi rivolgetevi a medici specialisti.

Le informazioni fornite sono di natura generale ed a scopo puramente divulgativo e per questo motivo non possono sostituire in alcun caso il consiglio di un medico (ovvero un soggetto abilitato legalmente alla professione), o, nei casi specifici, di altri operatori sanitari (odontoiatri, infermieri, farmacisti, fisioterapisti, e così via).

 

Fisiologia del sistema respiratorio

La normale attività metabolica dei tessuti dipende dalla presenza in essi di ossige­no: di qui la necessità d'un suo continuo rifornimento operato dall’apparato respiratorio.
L’apparato respiratorio è composto da un’insieme di organi cavi, canaliformi, le vie respiratorie, e dai polmoni, organi in cui avvengono gli scambi gassosi fra aria e sangue.
Le vie respiratorie si distinguono in superiori e inferiori. Fanno parte delle vie respiratorie superiori le cavità nasali e la parte nasale della faringe (rinofaringe) mentre le vie respiratorie inferiori sono costituite invece dal condotto laringo-tracheale e dai bronchi che, dalla biforcazione della trachea, si dirigono ai polmoni, all’interno dei quali si distribuiscono con vari ordini di rami. Lo scheletro osseo o cartilagineo che si trova nella parete delle vie respiratorie superiori e inferiori fa si che esse rimangano costantemente pervie facilitando il passaggio dell’aria. La mucosa che ne tappezza le pareti (mucosa respiratoria), oltre alla funzione di rivestimento, ha anche quella di riscaldare (data la sua ricca vascolarizzazione), di umidificare (per mezzo della secrezione ghiandolare) e di filtrare (per mezzo del muco che arresta il pulviscolo atmosferico e del movimento delle ciglia che lo convoglia verso l’esterno) l’aria inspirata prima che raggiunga l’area respiratoria.

Il trasporto dei gas respiratori all’interno del corpo avviene mediante:

• Convezione: trasporto su lunghe distanze  in cui le sostanze disciolte vengono “trascinate” da un flusso
• Diffusione: trasporto di una sostanza in base ai movimenti termici casuali delle sue molecolo o ioni

Nel trasporto dell’O2 dall’ambiente alle cellule partecipano in sequenza:

• trasporto convettivo agli alveoli mediante la ventilazione
• diffusione dagli alveoli al sangue nei capillari polmonari
• trasporto convettivo dai capillari polmonari a quelli dei tessuti mediante il circolo sanguigno
• diffusione dai capillari tissutali alle cellule circostanti

Nella rimozione della forma della CO2 i quattro processi sono ordinati in sequenza inversa.

Nell’inspirazione la contrazione dei mm. intercostali esterni comporta un innalzamento dell’arcata costale e quindi un ampliamento del cavo toracico in senso laterale e antero-posteriore. Nell’espirazione, normalmente passiva, l’arcata costale può essere abbassata ulteriormente dall’azione dei mm. intercostali interni ad orientamento opposto.
La respirazione intercostale viene coadiuvata nella respirazione profonda dai muscoli respiratori ausiliari: agiscono da muscoli inspiratori ausiliari tutti quei muscoli che sono nella condizione di innalzare le coste (mm. pettorali maggiore e minore, i mm. scaleni e il m. sternocleidomastoideo). Agiscono da muscoli espiratorii ausiliari soprattutto i muscoli addominali, che abbassano le coste e che nel torchio addominale comprimono i visceri addominali spingendo il diaframma cranialmente.
Il muscolo inspiratorio più efficace è il diaframma, innervato dal nervo frenico. Nella contrazione delle sue fibre si abbassa la cupola diaframmatica e il cavo toracico si amplia verso il basso per l’apertura del seno costo-diaframmatico che offre alle parti corrispondenti del polmone una buona possibilità di espansione e quindi di ventilazione.

Con l’espansione del polmone durante l’inspirazione, aria fresca viene condotta nelle regioni ove avvengono gli scambi gassosi attraverso un sistema ramificato di condotti. L’aria fresca raggiunge la trachea attraverso i due bronchi principali e da lì le sempre più sottili diramazioni dell’albero bronchiale. Fino ai bronchioli terminali (16ma generazione) il sistema delle vie aere ha esclusivamente funzioni di conduzione. Quindi compaiono i bronchioli respiratori (17-19ma generazione) nelle cui pareti si aprono gli alveoli. Con la 20ma generazione iniziano i dotti alveolari, le cui pareti sono quasi completamente occupate da alveoli. Questo distretto, che serve prevalentemente agli scambi gassosi, viene indicato come zona respiratoria. Fino ai bronchiolo terminali il movimenti dell’aria avviene solamente per convezione. Da qui in poi la diffusione assume un ruolo importante nel trasporto dei gas respiratori.

La sezione dei bronchi è controllata attraverso il sistema nervoso vegetativo. Sotto l’influsso del simpatico si giunge durante l’inspirazione ad un rilasciamento della muscolatura liscia bronchiale e quindi ad una broncodilatazione. Il parasimpatico causa durante la fase terminale dell’espirazione una contrazione della muscolatura liscia e quindi una broncocostrizione.

Lo scambio dei gas respiratori fra fase gassosa e sangue capillari polmonari ha luogo negli alveoli. Il loro numero e la loro superficie totale sono stimati in circa 300 milioni e 140 m2. Gli alveoli, il cui diametro vale 0.2-0.3 mm, sono circondati da una fitta capillare. II sangue che vi scorre è quindi posto a contatto con gli alveoli attraverso una superficie molto grande.Lo scambio gassoso alveolare tra fase gassosa e sangue capillare avviene per diffusione. Il sangue nei capillari è separato dalla fase gassosa da un sottile strato tissutale dello spessore medio inferiore a 1 mm.: la cosiddetta membrana-alveolo-capillare, costituita dall'epitelio alveolare, un sottile interstizio e l'endotelio capillare,

La tendenza al collasso del polmone è in gran parte da ricondurre alla tensione superficiale presente in ciascun alveolo. La tensione superficiale è una misura della forza d’attrazione delle molecole di superficie per unità di lunghezza del materiale a cui esse sono unite. Queste forze di attrazione intermolecolare creano la tendenza alla riduzione della superficie libera del liquido. Se associamo un alveolo ad una sfera, le forze superficiali tendono a ridurre l’area di superficie e generano una pressione all’interno della sfera; secondo la Legge di La Place:
Ps = 2T
r
la pressione generata (Ps) è inversamente proporzionale al raggio della sfera (r), per una tensione della parete (T) costante. Stando a questo le forze di superficie nella sfera più piccola generano una pressione più elevata di quella che si genera nella sfera più grossa. Come risultato, l’aria si muove dalla sfera più piccola a quella più grossa, provocando il collasso della sfera più piccola e l’espansione di quella più grande.
La superficie interna degli alveoli è però ricoperta da un film liquido che contiene sostanze che diminuiscono la tensione superficiale. Per questa proprietà le si indicano come sostanze tensioattive surfactanti. Il loro effetto di ridurre i tensione superficiale deriva dal fatto che la forza d'attrazione fra le loro molecole è grande mentre quella verso le molecole del fluido è bassa per cui tendono ad accumularsi in superficie. Il film liquido alveolare contiene una miscela di proteine e lipidi, di cui sono soprattutto i derivati lecitinici i responsabili della specifica funzione tensioattiva Queste sostanze vengono prodotte dall'epitelio alveolare, dalle cellule di tipo II ed emesso nell’ambiente extracellulare mediante esocitosi. Il tensioattivo in pratica riduce la tensione superficiale  (T) e la riduce più nella sfera più piccola che in quella più grande. Il risultato netto è che le due pressioni, quella della sfera piccola e quella della sfera grande, diventano circa uguali e si evita dunque il collasso.

Tutti i volumi polmonari sono suddivisioni della capacità polmonare totale (CPT) e sono misurati in litri. Il CTP è il volume presente nei polmoni alla fine di una inspirazione massima; essa è la somma di 4) e 5). Gli altri volumi sono:

• volume corrente: volume in- od espirato, ammon­ta nell'adulto a circa 0,5 l e aumenta sotto sforzo;
• volume di riserva inspiratoria: volume che può essere inspirato a partire dalla fine di una inspira­zione normale;
• volume di riserva espiratoria: volume che può essere espirato a partire dalla fine di una espira­zione normale;
• volume residuo: volume che rimane nei polmoni alla fine di una espirazione massima;
• capacità vitale: volume che viene espirato a parti­re dalla massima inspirazione eseguendo un'espi­razione massima; essa è la somma di 1) 2) e 3); la capacità vitale (CV) è un indice del­la capacità di distensione dei polmoni e della parete toracica.La CV dipende da numerosi fattori quali l’età, il sesso, la taglia corporea, la posizione del corpo e l’allenamento.
• capacità inspiratoria: volume che può essere inspi­rato con una massima inspirazione a partire dalla fine di una espirazione normale; essa è la somma di l)e 2); serve per equilibrare le frazioni inspiratorie ed espiratorie dei gas respiratori nello spazio alveolare
• capacità funzionale residua: volume presente nei polmoni alla fine di una espirazione normale; essa è la somma di 3) e 4);

Il volume delle vie aeree di conduzione è definito come spazio morto anatomico poiché in questo distretto non ha luogo alcuno scambio gassoso. A questo bisogna aggiungere il volume degli spazi alveolari che, anche ventilati, non siano però per fusi. Si definisce dunque uno spazio morto funzionale (o fisiologico) ovvero il volume di tutte quelle parti del sistema respiratorio in cui non si verifica scambio di gas.  Per il calcolo dello spazio morto si fa questo ragionamento…
Il volume corrente espirato (VE), si compone di due frazioni:

• VD: volume proveniente dallo spazio morto
• VEA: volume proveniente dallo spazio alveolare/respiratorio

Pertanto VE = VD + VEA
Anche le quantità di O2 e CO2 espirate(FE) si compongono di due parti:

• FI: provenienti dallo spazio morto ove vigono le concentrazioni presenti nell’aria fresca dall’inspirazione precedente
• FA: proveniente dallo spazio alveolare, ove vigono altre concentrazioni.

Poiché la quantità di un gas può essere rappresentata come prodotto tra volume V e frazione F:
quantità espirata = quantità proveniente dallo spazio morto + quantità proveniente dallo spazio alveolare
VE · FE       =                         VD · FI                        +                        VEA· FA
Sostituendo VEA e riarrangiando si ottiene la formula di Bohr.
VD =  FE  – F A
VE      FI –  FA
Di norma la ventilazione dello spazio morto rappresenta il 20-30% della ventilazione-minuto. La ventilazione-minuto è quel volume in- od espirato nell’unità di tempo. Questo volume è per definizione dato dal prodotto tra volume corrente e frequenza respiratoria (f). A riposo la frequenza respiratoria dell’adulto è intorno ai 14 respiri/min. Nell’uomo adulto a riposo secondo la definizione, la ventilazione-minuto è circa 7 l/min, per una frequenza respiratoria di 14 battiti/min ed un volume corrente di 0.5 l. Della ventilazione totale 5 l/min costituiscono la ventilazione alveolare, 2l/min costituiscono la ventilazione dello spazio morto.

II termine meccanica respiratoriasta a indicare la rappresenta­zione e l'analisi dei rapporti volume-pressione e flusso-pressione quali si osservano durante il ciclo respira­torio. Questi rapporti sono determinati prevalente­mente dalle resistenze respiratorie e dalle loro varia­zioni.

La superfìcie pol­monare è soggetta ad una certa trazione a causa della distensione dei suoi elementi parenchimali elastici e della tensione superficiale negli alveoli. Il polmone tende quindi a ridurre il proprio volume. Per vincere la trazione elastica deve essere svolto un lavoro durante l'inspirazione. L'espi­razione avviene in maniera prevalentemente passiva in seguito alla retrazione polmonare. La tendenza polmonare a retrarsi comporta che nello spazio compreso fra i due foglietti pleurici e riempito di liquido si sviluppa una pressione "negativa". Durante la respira­zione tranquilla la pressione intrapleurica è di ca. - 5 cm H2O (0.5 kPa) alla fine dell'espirazione e di ca. - 8 cm H20 (0.8 kPa) alla fine dell'inspirazione. Con il termine di pressione intrapleurica (PPLEU)si intende la differenza fra la pressione esistente nello spazio pleurico e quella ambiente. Questa pressione rimane una pressione negativa dal momento che il liquido presente nella cavità pleurica non è dilatabile e il polmone resta quindi aderente alla superficie interna della gabbia toracica. Lo stretto contatto tra superfici polmonare e parete toracica interna è assicurato soltanto finchè lo spazio pleurico è chiuso. Quando penetra aria nel cavo pleurico per una lesione della parete toracica o della superficie polmonare, il polmone collabisce retraendosi per effetto delle sue forze elastiche verso l’ilo. La presenza di una raccolta gassosa fra i due foglietti pleurici è definita come pneumotorace.

La forza motrice per la ventilazione, vale a dire per lo scambio gassoso tra alveoli e ambiente esterno, è rappresentata dalle differenze di pressione tra tali regioni. Il gas fluisce da una regione a pressione più elevata a una a pressione più bassa.
Negli individui normali, prima che inizi la respirazione, la pressione intrapleurica è di circa - 5 cm H2O (0.5 kPa). La pressione alveolare è a questo punto zero, in quano in assenza di flusso aereo non si verifica caduta di pressione lungo le vie aeree. Per pressione intrapolmonare (PPOL) si intende la differenza di pressione fra la pressione alveolare e quella dell’ambiente. Con l’inizio dell’inspirazione, il diaframma ed i muscoli della parete toracica si accorciano, provocando la discesa del diaframma verso la cavità addominale e il movimento verso l’alto e verso l’esterno della parete costale. La pressione intrapolmonare diventa negativa (la pressione alveolare cade sotto zero) e, quando la glottide è aperta, l’aria si muove lungo le vie aeree.  Nei soggetti normali, durante la ventilazione del volume corrente, con l’inizio dell’inspirazione la pressione alveolare si riduce. Durante l’inspirazione, anche la pressione intrapleurica si riduce. Questa riduzione è uguale alla somma della retrazione elastica dei polmoni, che aumenta con l’espansione dei polmoni, e della caduta di pressione lungo le vie aeree, quando l’aria si muove dalla pressione atmosferica (zero) alla pressione negli alveoli (negativa, rispetto alla pressione atmosferica). Il flusso aereo si arresta quando la pressione alveolare e quella atmosferica diventano uguali (e quindi la pressione intrapolmonare è zero).
Durante l’espirazione, il diaframma si sposta verso l’alto nella gabbia toracica, la pressione intrapleuricadiventa meno negativa, la pressione alveolare (e quindi la pressione intrapolmonare) diventa positiva, la glottide si apre e l’aria di nuovo fluisce da una pressione più elevata (alveoli) a una meno elevata (atmosfera). Nell’alveolo, la forza di spinta per l’espirazione è data dalla somma della retrazione elastica dei polmoni e della pressione intrapleurica.

La forza sviluppata dalla contrazione dei muscoli respiratori deve vincere durante la ventilazione le resistenze elastiche e viscose.
La compliance polmonare (CP) è la misura delle proprietà elastiche dei polmoni e riflette la distensibilità polmonare. Viene definita come variazione del volume polmonare determinata da una variazione di 1 cmH2O  della pressione distendente del polmone. Una compliance elevata si riferisce a polmoni facilmente distendibili, una ridotta compliance polmonare significa che il polmone non viene facilmente disteso. La compliance del polmone è calcolata come segue:
CP = DV
DP
Le resistenze respiratorie viscose si compongono delle seguenti parti:

• le resistenze al flusso nelle vie aeree di conduzione: il flusso nelle vie aeree è di tipo laminare e pertanto valgono le relazioni della legge di Hagen-Poiseuille, secondo cui il flusso è proporzionale alla differenza di pressione (PPOL) che lo genera e indirettamente proporzionale alla resistenza (che dipende a sua volta dalla sezione e lunghezza del tubo, e dalla viscosità):

V = DP                                  R =   DP
R                                             V

• le resistenze tissutali non elastiche: dovute essenzialmente all’attrito dei tessuti e alla deformazione non elastica dei tessuti nella cavità toracica e addominale

La respirazione richiede l’impegno dei muscoli respiratori con spesa energetica. Pertanto, in ogni atto respiratorio, l’inspirazione e l’espirazione richiedono energia. Nel sistema respiratorio il lavoro viene calcolato moltiplicando le variazioni di volume per la pressione esercitata attraverso il sistema respiratorio. E cioè:
Lavorio respiratorio(W) = Pressione (P) x Variazione di volume (DV)
Se nella respirazione dovessero essere vinte le sole resistenze elastiche, allora ogni variazione di volume polmonare dovrebbe essere pressocchè proporzionale alla contemporanea variazione della pressione intrapleurica.
Nel diagramma pressione-volume la reazione fra queste due grandezze sarebbe espressa da una retta (ABC). Siccome bisogna vincere anche le resistenze viscose, durante l’inspirazione la curva è convessa (AEC). Per spostare un determinato volume è infatti necessaria una maggiore riduzione della pressione pleurica rispetto a quella richiesta nel caso di una proporzionalità diretta fra le due grandezze. Soltanto alla fine dell’inspirazione (punto C) la curva raggiunge la retta, poiché in questa circostanza non c’è più movimento e agiscono solo le forze elastiche. La curva espiratoria piega in direzione opposta a causa delle resistenze viscose e raggiunge a fine espirazione il punto di partenza A.
Il vantaggio del diagramma pressione – volume consiste soprattutto nella possibilità di visualizzare il lavoro come area. Il carico di lavoro meccanico totale è rappresentato dall’area trapezoidale OAECD ma può essere suddiviso nelle seguenti frazioni:

• OABCD: lavoro necessario per vincere la resistenza elastica
• AECF: lavoro necessario per vincere la resistenza non elastica
• AECB: lavoro necessario per vincere la resistenza non elastica durante l’inspirazione
• ABCF:lavoro necessario per vincere la resistenza non elastica durante l’espirazione (rappresenta l’energia elastica immagazzinata dall’inspirazione)

Nella respirazione profonda l’area ABCF (e quindi il lavoro) non è sufficientemente grande per riportare la curva al punto di partenza, pertanto la respirazione non è passiva. Serve dunque l’intervento della muscolatura espiratoria per vincere le resistenze al flusso.

I disturbi della meccanica respiratoria si distinguono in:

• disturbi ventilatori di tipo restrittivo: comprendono tutti quei disturbi funzionali nei quali l’espandibilità del polmone o del torace risulta ridotta.
• disturbi ventilatori di tipo ostruttivo: sono caratterizzati da una restrizione delle vie aeree di conduzione, e quindi da un aumento della resistenza al flusso.

La ventilazione è il processo mediante il quale entra ed esce aria dai polmoni. La perfusione è il processo mediante il quale il sangue deossigenato passa attraverso i polmoni e viene ossigenato. L’area che entra nei condotti respiratori è differente come contenuti gassosi da quella presente negli alveoli. Per calcolare le frazioni di  O2 e CO2 nella miscela alveolare di gas prendiamo in considerazione il bilancio delle masse: L’assunzione di O2 da parte del sangue (V O2) corrisponde alla differenza fra le quantità di O2 immessa negli alveoli con l’inspirazione (FI - O2 · VA) e quella spostata dagli alveoli con l’espirazione (FA - O2 · VA):
V O2  = FI - O2 · VA – FA - O2 · VA
La quantità di CO2 ceduta dal sangue (V CO2) corrisponde a quella che viene allontanata dagli alveoli
(FA - CO2 · VA) coll’espirazione dal momento che con l’aria inspirata non viene praticamente introdotta negli alveoli:
V CO2 = FA - CO2 · VA
Riarrangiando:
FA - O2 =  FI - O2 - V O2                   FA - CO2 =  V CO2
VA                                  VA

Il quoziente respiratorio è il rapporto tra l’anidride carbonica escreta (V CO2  ) e l’ossigeno assunto (V O2). Questo quoziente è il numero delle molecole di anidride carbonica prodotte in rapporto al numero di molecole di ossigeno consumate dal metabolismo. In condizioni normali si assume che sia 0.8 quindi, la quantità di ossigeno assunto supera la quantità di anidride carbonica liberata dagli alveoli.

Secondo la legge di Dalton ogni gas in una miscela esercita una pressione parziale PGAS proporzionale alla frazione del volume totale da esso occupata FGAS.Nell'applicare questa legge va tenuto presente che tanto l'aria quan­to la miscela alveolare contengono oltre O2, CO2, N2 e gas nobili anche vapor acqueo, il quale esercita una sua pressione parziale.  La pressione totale (pressione barometrica PB) deve pertanto essere diminuita della pressione del vapor d'acqua PH2O
PGAS = FGAS · (PB - PH2O)
Considerando i valori delle frazioni di O2 e di CO2 nell'atmosfera (tabella 25-3), i corrispondenti valori di pressione parziale a livello del mare equivalgono a circa PI02 = 150 mmHg (20 kPa) e P,CO2 = 0.2 mmHg (0.03 kPa). Con l'aumentare dell'altezza le pressioni parziali di O2 e CO2 nell'aria inspirata si riducono in proporzione diretta alla riduzione di PB .
Per lo stu­dio degli scambi gassosi polmonari è utile indicare le frazioni di O2 e di CO2 nella miscela alveolare dei gas in unità di pressione parziale.  Presi in considerazione i dati della respirazione a  riposo a livello del mare si ha:
PAO2 = 100 mmHg (13,3 kPa)                 P ACO2 = 40 mmHg (5,3 kPa)

Le pressioni parziali di O2 e CO2 negli alvoli dipendono soprattutto dalla ventilazione alveore VA:

• normoventilazione:  ventilazione normale con la quale viene mantenuta una PACO2 di circa 40 mmHg (5,3 kPa)
• iperventilazione: incremento della ventilazione alveolare oltre le esigenze metaboliche (PACO2 < 40 mmHg)
• ipoventilazione: riduzione delle ventilazione alveolari al di sotto delle esigenze metaboliche (PACO2 > 40 mmHg)

Un aumento della ventilazione alveolare (iper-ventilazione) provoca un aumento della PAO2 ed una caduta della PACO2, mentre una diminuzione (ipoventilazione) ha l'effetto opposto.

Per il corretto funzionamento dello scambio gassoso il tessuto deve essere correttamente ventilato ma anche correttamente perfuso. Poiché infatti i gas respiratori scambiati nel distretto alveolare vengono ad esso sottratti o portati dalla corrente ematiche, le quote scambiate sono accoppiate alla per fusione polmonare. Le pressioni parziali di O2 e di CO2 alveolari dipendono pertanto anche dal rapporto tra ventilazione alveolare e perfusione polmonare.

Negli alveoli polmonari viene mantenuta una elevata pressione parziale di O2 (100 mmHg), mentre il sangue venoso giunge ai capillari alveolari con una bassa pressione parziale di  O2(40 mmHg). Per la CO2 esiste una differenza di pressione parziale opposta (46 mmHg all'inizio dei capillari polmonari, 40 mmHg negli alveoli). Queste differenze di pressioni parziali rappresentano le "forze motrici" per la diffusione di O2 e CO2 e quindi per lo scambio gassoso polmonare. Secondo la legge di Fick sulla diffusione il flusso diffusionale M, cioè la quantità di una sostanza che attraversa uno strato con superficie F e spessore d, è direttamente proporzionale alla differenza fra le concentrazioni della sostanza DC. Quando un gas disciolto diffonde attraverso un fluido, allora la centrazione del gas deve essere sostituita con la sua pressione parziale essendo le due grandezze direttamente proporzionali
M = K F DP
d
II fattore di proporzionalità K viene indicato come coefficiente diffusionale. Nei polmoni KCO2 è circa 23 voltai maggiore di KQ2; cioè a parità delle altre condizioni diffonde 23 volte più CO2 che O2 attraverso un strato. Per questo motivo è comunque assicurata un'adeguata cessione di CO2 per diffusione nonostante la piccola differenza di pressione parziale di CO2 nei polmoni. La superficie alveolare F è di circa 140 m2 e il  un tragitto diffusionale d è di alcuni mm.
Durante il tempo di contatto di circa 0.3 s le pressioni parziali del sangue divengono uguali ai valori dell’aria negli alveoli. In questo modo la diffusione dei gas termina. Una misura delle condizioni di diffusione nell'intero polmone è la capacità di diffusione. La riduzione del rapporto tra capacità di diffusione di O2 e perfusione polmonare caratterizza i disturbi della diffusione.

La perfusione polmonare di 5-6 I/min a riposo viene mantenuta da una differenza di pressione fra arteria polmonare e atrio sinistro di soli 8 mmHg . Paragonata a quella del circolo sistemico, il circolo polmonare oppone quindi una resistenza al flusso molto piccola. Quando nel lavoro muscolare pesante la perfusione polmonare aumenta fino a quattro volte rispetto alle condizioni di riposo, la pressione nel­l'arteria polmonare aumenta soltanto di due volte. Ciò si­gnifica che la resistenza diminuisce coll'aumentare della perfusione. La caduta della resistenza è una conseguen­za passiva dell'aumento pressorio, che produce dilata­zione dei vasi polmonari e apertura dei capillari di riserva. Mentre a riposo solo circa il 50% dei capillari disponibili sono perfusi, questa frazione aumenta con l'incrementa­re del carico. In questo modo aumenta contemporanea­mente anche la superficie per gli scambi respiratori e quindi anche la capacità diffusionale, per cui l'assunzione di O2 e la cessione di CO2 possono essere incrementate secondo le esigenze metaboliche.
La perfusione polmonare dimostra una distribuzione regionale marca­tamente disomogenea, inomogeneità la cui entità dipen­de principalmente dalla postura. Nella postura eretta le parti basali del polmone sono assai più perfuse di quelle apicali. Ne è causa la differenza di pressione idrostatica fra vasi nelle regioni basali e apicali, che per una diffe­renza di livello di 30 cm è di 23 mmHg (3 kPa). Così la pressione arteriosa nelle regioni apicali del polmone è in­feriore a quella alveolare, per cui i capillari sono qui col­lassati. Viceversa i capillari delle regioni declivi del pol­mone hanno un ampio lume, poiché la pressione intra­vasale eccede quella intraalveolare. Come conseguenza di questa distribuzione regionale delle resistenze vascolari si osserva una riduzione quasi lineare della perfusione andando dalla base fino all'apice del polmone.  L'ipoventilazione alveolare porta ad una costrizione delle arteriole dovuta all'ipossia e quindi ad un aumento delle resistenze, di modo che la perfusione viene adattata alla ridotta ventilazione (meccanismo di Euler-Liljestrand).
I valori delle pressioni parziali di O2 e CO2, che si instau­rano nel sangue dopo il passaggio attraverso i polmoni sono determinati primariamente dalla ventilazione alveolare, dalla perfusione polmonare e dalla capacità di diffusione. Inoltre il grado di arterializzazione è influen­zato dalle inomogeneità regionali (distribuzione) di que­ste grandezze. Negli apici polmonari il rapporto ventila­zione-perfusione e quindi anche la pressione parziale alveolare di O2 è maggiore rispetto alle basi polmonari. Dopo il miscelamento del sangue arterioso di tutte le regioni e l'aggiunta del sangue cortocircuitato la pres­sione parziale arteriosa di O2 è di circa 10 mmHg infe­riore al valore alveolare e ammonta nel giovane a circa 90 mmHg. Questo valore si riduce con l'aumentare del­l'età.

Lo scambio polmonare dei gas richiede una ventilazione periodica dei polmoni tramite i movimenti della gabbia toracica e del diaframma. La causa è una attività neuronale ritmica che origina nella rete neurotica respiratoria del bulbo. La meccanica della ventilazione polmonare (che dura 3-6 s.) si svolge in due fasi:

• inspirazione  che dura 1-1.5 s.
• espirazione che dura 2-3.5 s.

 

Il ritmo respiratorio nervoso e le rispettive contrazioni muscolari si sviluppano invece in tre fasi:

• fase-I inspirazione, viene regolata dall’attività crescente (rampa inspiratoria) dei nervi dei muscoli inspiratori. Si verifica una contrazione crescente del diaframma e un allargamento della gabbia toracica.
• fase-PI espirazione passiva, si verifica a causa della riduzione controllata dell’intensità di contrazione dei muscoli inspiratori.
• fase-E2: espirazione attiva, si verifica per l’attivazione e la contrazione dei mm. intercostali interni e dei muscoli espiratori addominali e lombari.

Nella respirazione rapida e superficiale il ritmo respiratorio nervoso si compone solo di due fasi cicliche, l’inspirazione e la postinspirazione.
La ritmicità del respiro origina nel bulbo. Due distinti nuclei bulbari sono coinvolti nella genesi del ritmo respiratorio:

• gruppo respiratorio dorsale (GRD): costituito da cellule del nucleo del tratto solitario localizzato nella regione dorsomediale del bulbo. Queste cellule sono principalmente responsabili dell’inspirazione. Nel nucleo del tratto solitario vi sono numerosi interneuroni che ricevono le afferente delle vie respiratorie, dai polmoni e dal sistema cardiocircolatorio.
• gruppo respiratorio ventrale (GRV): localizzato nella regione ventro-laterale del bulbo in una regione contigua al nucleo ambiguo. Contiene neuroni inspiratori ed espiratori. Questo nucleo è costituito da tre gruppi di cellule:
• nucleo retrofacciale rostrale: è attivo durante l’espirazione
• nucleo retroambiguo caudale: è attivo durante l’espirazione
• nucleo parambiguo: è attivo durante l’inspirazione

Si distinguono tra i neuroni respiratori bulbari tre diverse classi:

• neuroni I: inspiratori che scaricano durante l’inspirazione. Si dividono a loro volta in:
• neuroni-I a rampa: scaricano durante tutta la fase inspiratoria con una frequenza crescente
• neuroni-pre-I: scaricano soltanto poco rima e all’inizio dell’inspirazione
• neuroni-I-precoci: scaricano durante la fase iniziale dell’inspirazione (sono interneuroni inibitori)
• neuroni-I-tardivi: scaricano durante la fase finale dell’inspirazione
• neuroni PI: postispiratori che scaricano durante la prima fase dell’espirazione
• neuroni E: espiratori che scaricano durante la fase attiva dell’espirazione

I neuroni respiratori sono collegati tra loro mediante sinapsi creando una rete che viene attivata da afferente della formazione reticolare attiva spontaneamente. Tramite connessioni sinaptiche specifiche dei diversi neuroni respiratori vengono evocati:

• potenziali postsinaptici eccitatori (PPSE glutamergico)
• potenziali postsinaptici inibitori (PPSI glicinergici e GABAergici)

La loro interazione porta a delle oscillazioni periodiche lente del potenziale di membrana e durante la depolarizzazione sopra soglia della membrana alla scarica di treni di potenziali d’azione.
A valle della rete primaria si trovano neuroni inspiratori, postinspiratori e espiratori con proiezioni assoniche reticolospinali che attivano ritmicamente i motoneuroni spinali della muscolatura respiratoria attraverso connessioni mono e polisinaptiche. Ad essere innervati oltre ai motoneuroni spinali dei muscoli respiratori sono anche i nervi encefalici IX, X, XII e i neuroni broncomotori; in questo modo il tono della muscolatura linguale, faringea, laringea e bronchiale si adatta aritmicamente al ciclo respiratorio. Durante l’inspirazione sono inoltre stimolati i neuroni simpatici e le fibre del vago che modulano la rete cardiovascolare.

Il ritmo respiratorio dipende da un’alternanza oscillatoria dell’attività dei neuroni inspiratori, postinspiratori e di solito, ma non necessariamente, espiratori. La base di questa ritmogenesi sono le interazioni sinaptiche inibitorie ed eccitatorie tra i neuroni del GRV e la conseguente modulazione dei neuroni. Vediamo cosa avviene nelle varie fasi:

• fase della inspirazione:
• vengono inibiti i neuroni espiratori che hanno una funzione inibitrice sui neuroni inspiratori. Anche i neuroni PI sono inibiti
• la mancanza dell’inibizione dei neuroni espiratori, provoca l’eccitazione dei neuroni-I precoci e a “a rampa”
• attraverso un feedback positivo, tramite neuroni sinergici, l’attività dei neuroni-I a rampa si accresce. Si ha un aumento della frequenza di scarica
• i neuroni-I-precoci hanno una funzione inibitoria sui neuroni-I-tardivi ma vanno incontro ad adattamento
• i neuroni-I-tardivi si trovano infine disinibiti e la loro scarica determina la prima inibizione dei neuroni I-a rampa innescando il cambio di fase.
• fase della postinspirazione:
• i recettori di stiramento polmonari eccitano i neuroni PI che si attivano
• i neuroni PI inibiscono definitivamente i neuroni I
• l’adattamento alla scarica dei neuroni PI determina il cambio di fase
• fase dell’espirazione attiva
• l’effetto eccitatorio della formazione reticolare attivante e le afferente dai recettori di irritazione bronchiale causano l’eccitamento dei neuroni E
• quando i neuroni-E scaricano, essi inibiscono i neuroni I e PI e il ciclo si completa con l’espirazione attiva
• la fase termina con la scarica dei neuroni pre-I che inibisce gli E
• la riduzione dell’inibizione esercitata dai neuroni E sui neuroni-I può iniziare il successivo ciclo respiratorio

In determinate condizioni può mancare del tutto la fase dell'espirazione attiva. Sotto l'influsso di strutture sopra-bulbari del SNC (corteccia, sistema limbico, ipotalamo) o in seguito a riflessi (per esempio nella febbre, dolore) si può osservare un incremento dell'attivazione della parte inspiratoria della rete. Ciò comporta la ripresa dell'attività inspiratoria ogniqualvolta termina la postinspirazione. La rete respiratoria oscilla in queste condizioni tra due fasi del ciclo, l'inspirazione e la postinspirazione, mentre manca del tutto la fase E2.

I valori di PaCO2 (pressione parziale arteriosa della CO2), PaO2 (pressione parziale arteriosa dell'O2) e [H+]a (concentrazione arteriosa dell' H+) sono determinati in ma­niera rilevante dalla respirazione esterna e dallo scambio gassoso e regolano a loro volta le funzioni della respi­razione e circolazione. L'adattamento riflesso della ven­tilazione, di seguito descritto, assicura che i gas respi­ratori siano mantenuti costanti nel sangue arterioso.

Sia la velocità che la profondità del respiro sono regolate per mantenere la PaCO2 prossima a 40mmHg. Anche durante periodi di attività, di riposo o di sonno, le variazioni della PaCO2 sono mantenute entro i limiti di 2 o 3 mmHg (la pendenza della relazione lo dimostra): i chemocettori centrali e periferici rilevano le variazioni della PaCO2 e trasmettono queste informazioni ai centri respiratori bulbari. Il centro di controllo del respiro regola quindi il volume-minuto (ventilazione-minuto) e mantiene la PaCO2 nell’ambito normale. La ventilazione aumenta quando la PaCO2 aumenta. La pendenza che determina quest’aumento è in dipendenza della  PaO2 ed è chiamata risposta ventilatoria alla PCO2. In presenza di una normale PaO2 , la ventilazione incrementa di circa 3L/min per ogni mmHg di aumento della PaO2 . In presenza di una bassa PaO2 , per ogni dato valore della PaCO2, la ventilazione è maggiore e l’aumento della ventilazione per un dato incremento della PaCO2 è aumentato (la pendenza è maggiore).

La curva della risposta ventilatoria al pH  mostra una pen­denza sorprendentemente bassa (circa 2 l/min per una va­riazione del pH di 0,1) nelle acidosi non-respiratorie. Questa scarsa sensibilità della regolazione fisiologica della respirazione si spiega con l'incrementata cessione iperventilatoria della CO2. È proprio questa cessione di CO2 responsabile della compensazione respiratoria nell'acidosi non-respiratoria

Per quanto riguarda invece la curva della risposta ventilatoria alla PO2, la riduzione della PO2 nell'aria inspirata e quindi della PaO2 nel sangue arterio­so porta ad un aumento del volume minuto respiratorio (VMR) per incremento del volume corrente e della fre­quenza respiratori. Un aumento della PaO2 comporta invece soltanto una scarsa riduzione della ventilazione.
La curva della risposta all'O2, cioè le variazioni del volume/minuto respiratorio dipendendi dalla PaO2, mostra in condizioni normali (curva fisiologica) soltanto una scarsa pendenza.. Questa apparentemente scarsa sensibilità della regolazione respiratoria al PaO2 è dovuta alla riduzione dello stimolo della CO2, in quanto l'incremento del volume/minuto respiratorio dovuto all'ipossia causa la riduzioni della PaCO2.

Le risposte della regolazione respiratoria alla PaO2, alla PaCO2 e alla [H+]a sono mediate principalmente da chemocettori arteriosi. Tali sensori si trovano bilateralmente nel glomo carotideo, un paraganglio nato alla biforcazione dell'a.carotide comune in aa. carotide interna ed esterna. Il giorno carotideo viene innervlato dal nervo del seno carotideo, ramo del n. glosso/arin­go (IX). Altri chemocettori si trovano nei paragangli dell'arco aortico e dell'a. succlavia destra (glorni aortici), innervati dal nervo aortico, ramo del n. laringeo superiore.
Quando la PaO2 diminuisce, la PaCO2 e [H+]a aumentano, le cellule sensoriali rispondono una depolarizzazione della membrana e quindi la liberazione del trasmettitore. Ciò provoca l'incremento dell'attività nelle fibre nervose afferenti. Soprattutto la sensibilità all'O2 è molto marcata, cellule del giorno sono attive già ad una PaO2 normale di 95-100 mmHg, in quanto la «soglia dell'O2» si trova ad una PaO2 di 110 mmHg circa.
Se il sensore O2 non riesce a legare O2 vengono inibiti dei nali K+ e le cellule del giorno si depolarizzano. Ciò innesca una corrente d'entrata di Ca2+ con la conseguenza di una incrementata liberazione di trasmettitore . La sensibilità alla CO2 e alla [H+l si basa probabilmente e principalmente sull'aumento dell'acidità del citosol delle cellule sensoriali. Ciò determina, attraverso la stimolazione dei sistemi funzionalmente accoppiati del trasporto di membrana, un incremento della Ca2+ ntracellulare e quindi l'aumento dell'esocitosi del trasmtitore.
L'attivazione dei cheorecettori arteriosi eccita le fibre nervose afferenti nel glomo (neurone seconda­rio), che trasmettono l'informazione alle stazioni di commutazione nel nucleo del tratto solitario del bul­bo. Lì sono eccitati neuroni terziari che attivano per via sinaptica l'intera rete respiratoria. Ciò provoca l'aumento di tutti i movimenti respiratori.
Una influenza notevole della CO2 e [H+] sulla respirazione avviene attraverso strut­ture nervose centrali nel tronco encefalico stesso: a causa della buona diffusibilità della CO2, qualsiasi variazione della PaCO2 provoca rapidamente un aumento della PeCO2 extracellulare e della [H+]e nel li­quido extracellulare del bulbo e con un po' di latenza anche della PCO2 e della [H+] del liquor cerebrospinale.

La respirazione viene coordinata tramite una coinnervazione “collaterale” con il sistema cardiocircolatorio e con quasi tutte le risposte sensomotorie. I segnali da molteplici strutture del SNC, nonché i riflessi a partenza da recettori periferici, formano il presupposto per questo adattamento dinamico della respirazione.

Le vie respiratorie e il tessuto polmonare sono dotati di sensori chemo- e meccanosensibili che innescano dei riflessi protettivi importanti In specifici sottonuclei del nucleo del tratto solitario si trovano interneuroni seconda­ri e terziari che modulano l'attività della rete respira­toria attraverso connessioni sinaptiche, adattan­do i movimenti respiratori ovvero il flusso dell'aria nel tratto respiratorio alle diverse condizioni. E importan­te ricordare che tutti questi riflessi possono influenza­re anche le funzioni cardiovascolari. Recettori meccano- e chemosensibili nella laringe e a livello della trachea evocano intensi riflessi . I recettori sono costitui­ti da terminazioni nervose libere nel tessuto sottoepi­teliale che proiettano ai nuclei ventrali del NTS. Le variazioni riflesse del ritmo respira­torio consistono in una intensa attivazione soprattut­to dei componenti inspiratori ed espiratori della rete (ma anche di quelli postinspiratori). Il riflesso della tosse così evocato aumenta la velocità del flusso espiratorio del­l'aria fino a valori di 200-300 km/ora. Il flusso d'aria turbolento così creato pulisce la trachea e la laringe e le particelle irritanti vengono espulse. A causa della resistenza al flusso sale la pressione intrapolmonare fino a 30 cm H2O. Esiste quindi il pericolo di un sovraccarico meccanico delle pareti alveolari e di una sovradistensione dei polmoni.
Una forte attivazione dei sensori laringei e tracheali causa un blocco totale dei movimenti respiratori rit­mici (apnea riflessa). Il ritmo respiratorio si arresta nella postinspirazione finché i riflessi chemocettivi non interrompono l'apnea. Questa inibizione massic­cia del ritmo respiratorio si spiega con l'attivazione dei componenti postinspiratori della rete.
Il ritmo respiratorio controllato dal bulbo viene modificato continuamente attraverso la retroazione delle informazioni dall'albero branchiale. Durante ogni inspirazione l'albero bonchiale viene disteso. Ciò attiva i recettori di stiramento polmonare che per via riflessa evocano una inibizione dell'inspirazione e una attivazione della postinspirazione e della espirazione (riflesso di Hering-Breuer).
Nel caso di forte diminuzione del volume polmonare vengono attivati i «recettorì di irritazione» a rapido adattamento che proiettano anch'essi al NTS. L'attivazione dei rispettivi interneuroni causa l'attivazione dell'inspirazione e della postinspirazione, nonché l'inibizione dell'espirazione (riflesso di Head/deflazione).
Nell'interstizio dei setti alveolari si trovano delle terminazioni nervose libere meccanosensibli di fibre afferenti amieliniche, che possono evocare dei riflessi polmonari (riflesso iuxtacapillare). Ogni incremento del volume extracellulare (edema) provoca la loro attiva­zione e tramite riflessi bulbari l'inibizione massiccia dell'inspirazione e una attivazione dei neuroni cardiaci vagali. L'effetto del riflesso consiste quindi in casi estremi in una soppressione totale del­la respirazionecon ipotensione arteriosa e bradicardia. Anche i riflessi motori sono fortemente inibiti, perciò si suppone che questo riflesso limiti il carico respiratorio e cardiaco.

Uno dei compiti più importanti del sangue è il trasporto dell’ossigeno assunto a livello polmonare, agli organi e ai tessuti, e quello dell’anidride carbonica qui prodotta ai tessuti. Questa funzione è svolta principalmente dall’emoglobina contenuta negli eritrociti.
L’emoglobina è una proteina costituita da 4 subunità e con un peso molecolare di 64500 Da; le 4 catene sono 2a (141 aminoacidi in 7 a-eliche) e 2b (146 aminoacidi in 8 a-eliche) e costituiscono l’emoglobina adulta (l’HbA). Ognuna delle 4 subunità lega gruppi eme. I gruppi eme sono ferroprotoporfirina IX, il Fe è allo stato ferroso Fe2+  esacoordinato nella ossiHb (pentacoordinato se senza O2).
La porfirina ha infatti un nucleo tetrapirrolico, costituito da anelli pirrolici legati da ponti metilici. Nell’eme si parla di ferroprotoporfirina perchè all’interno dell’anello di protoporfirina c’è un atomo di Fe allo stato ferroso  Fe2+ .
Nella proteina, trovandosi in una tasca fortemente idrofobica, il Fe2+ dell’eme non subisce una reazione di ossidazione (Fe2+ + O2 à Fe 3+ + O2-) che lo porta allo stato ferrico Fe 3+ come avviene per il Fe2+ in una soluzione acquosa, ma al contrario, viene solamente ossigenato. Nel trasporto l’ossigeno viene infatto legato in maniera coordinativa all’eme senza che l’atomo di ferro cambi la sua valenza: l’emoglobina (Hb) diventa ossiemoglobina (HbO2)
In realtà c’è una piccolissima percentuale di Hb, chiamata metaemoglobina, in cui il Fe2+ dell’eme si trova allo stato ferrico Fe 3+ , non può legare l’O2 ed è pertanto inattivo. I prodotti dannosi per l’organismo, ovvero i radicali liberi, che si vengono a formare dallo stato red-ox del ferro, vengono allontanati dall’enzima glutatione perossidasi.
L’emoglobina è presente nel sangue che costituisce un ottimo mezzo di trasporto per l’ossigeno in tutto il corpo: un litro di sangue infatti trasporta 2.3 ml di ossigeno per solubilità in acqua (cioè nel plasma) e 1.34 ml di ossigeno per ogni grammo di emoglobina che contiene. Un litro di sangue quindi, contenendo circa 150 g di emoglobina, riesce a trasportare oltre 200 ml di ossigeno per litro.
La concentrazione di un gas disciolto fisicamente dipende dalla rispettiva pressione parziale (PGAS) e dal coefficiente di solubilità di Bunsen (a), come illustrato nella legge di Henry:
[GAS] =   a   PGAS
760
Il 760 al denominatore compare perché a è calcolato in atm mentre PGAS in mmHg (1atm = 760mmHg). Il coefficiente di solubilità della CO2 nel sangue è circa 24 volte maggiore di quella dell’ O2. In conseguenza di questo, nonostante la più bassa pressione parziale di CO2, nel sangue arterioso [CO2] = 0.026 ml/ml mentre [O2] = 0.0003 ml/ml

La maggior parte dell'O2 del plasma diffonde rapidamen­te nei globuli rossi, dove si lega chimicamente ai gruppi eme della molecola di emoglobina formando ossiemoglobina (HbO2).
Hb + 4O2 ↔ Hb (O2) 4
Il legame chimico tra O2 ed emoglobina avviene nei polmoni e il complesso HbO2 è il principale meccanismo di trasporto dell'O2. A livello dei tessuti, questo legame è reversibile e l'Hb cede il suo O2 ai tes­suti. Il numero di molecole di O2 legate all'emoglobina dipende dalla pressione parziale dell'O2 nel sangue. La curva di dissociazione dell'Hb illustra la relazione tra la pressione parziale dell'O2 (Po2)  nel sangue e la percen­tualedi siti dei legame per l'O2 occupati dalle molecole di O2. Con l'aumentare della pressione par­ziale dell'O2, aumenta la saturazione dell'Hb (S).
S = [HbO2]
[Hb]totale

Ciò è graficamente rappresentato dalla curva di dissociazione dell’ O2
La curva, è a forma di S italica: inizia a formare un plateau intorno a valori di Po2 di 50 mmHg, e si appiattisce a una Po2 di circa 70 mmHg. A pressioni parziali inferiori a 60 mmHg, l'O2 si lega rapidamente con l'Hb man mano che la pressione parziale aumenta. A va­lori di Po2 di 60 mmHg, l'Hb è satura al 90%; valori su­periori di pressione parziale influenzano la saturazione dell'Hb solo lievemente. In modo specifico, un aumento della Po2 da 60 a 90 mmHg, aumenta la saturazione del­l'Hgb solamente del 7%. Il significato clinico della por­zione piatta della curva di dissociazione dell'Hb è che una caduta della Po2 da circa 100 a circa 60 mmHg lascia l'Hb ancora satura al 90%, che assicura un trasporto vir­tualmente adeguato di O2. Inoltre, un aumento della Po2 al di sopra di 100 mmHg ha scarsi effetti sul contenuto di O2 del sangue, in quanto l'Hb è già pienamente saturata.
Nella porzione ripida della curva di dissociazione dell'os­siemoglobina, il contenuto di O2 del sangue e, quindi, la cessione di O2 ai tessuti, sono già gravemente compro­messi a valori inferiori a 60 mmHg. Il significato clinico di questa porzione della curva è che una grossa quantità di ossigeno viene rilasciata dall'emoglobina per una piccola variazione della Po2 . Questa risposta facilita la cesssione di O2 ai tessuti. II punto sulla curva per il quale ili 50% dell' Hb è satura P50. Negli adulti a livello del mare, questa condizione si verifica per una  Po2 di 27 mmHg.
La forma della curva di dissociazione dipende essenzialmente dalle modalità di reazione dell’emoglobina; tuttavia fattori specifici possono modificare l’affinità di legame di  O2 all’emoglobina: La curva è deviata a destra quando l'affinità dell'Hb per l'O2 si riduce; la curva è deviata a sinistra quando l'affinità dell'Hb per l'O2 aumenta, e la pso si abbassa.
Le variazioni del pH ematico provocano deviazioni della curva. Una riduzione del pH  provoca deviazione della curva verso destra (incrementa la dissociazione), mentre un aumento del pH provoca deviazione verso sinistra (incrementa l'affinità per l'02), Durante il metabolismo cellulare la CO2 viene liberata nel sangue generando idrogenioni che riducono il pH. Questo provoca una deviazione della curva di dissociazione verso destra, il che indica che l'effetto è benefico per il rilascio i di O2 dall'Hb e per la conseguente diffusione dell'O2 ai tessuti e alle cellule. La deviazione a destra probabilmen­te non è dovuta solo alla riduzione del pH, ma anche a un effetto diretto della CO2 sull'emoglobina. Viceversa, quando il sangue passa attraverso i polmoni, la CO2 viene esalata, il che provoca una riduzione degli idrogenioni e un aumento del pH; queste variazioni comportano una de­viazione verso sinistra della curva di dissociazione. L'affinità più elevata dell'Hb per l'O2 incrementa il legame tra O2 e Hb. Questo effetto della CO2 sull'affinità dell'Hgb per l'O2 è noto come effetto Bohr. L'effetto Bohr è dovuto in parte alla variazione del pH conseguente alle variazioni della CO2 e in parte a un'azione diretta della CO2 sull'Hgb. L'effetto Bohr incrementa la cessione dell'O2 ai tessuti e la sua as­sunzione a livello dei polmoni.
L'incremento della temperatura corporea  provoca una devia­zione della curva di dissociazione verso destra. Si deter­mina in questo modo una maggiore cessione di O2 ai tes­suti la cui richiesta è aumentata dall'esercizio. Durante la stagione fredda, una riduzione della temperatura corporea, specialmente alle estremità (labbra, dita della mano e del piede, orecchie) provoca una deviazione della curva di dissociazione verso sinistra.
I globuli rossi maturi non possie­dono mitocondri e quindi respirano mediante glicolisi anaerobica. Durante la glicolisi si formano all'interno dei globuli rossi grosse quantità di un intermedio metabolico, il 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG). L'affinità dell'Hb per l'O2 si riduce proporzionalmente all'incremento nel glo­bulo rosso dei livelli di 2,3-DPG. Pertanto, la curva di dis­sociazione è deviata verso destra. L'affinità del 2,3-DPG perl'Hb è maggiore di quella dell'O2 per l'Hb; ne con­segue che il 2,3-DPG compete direttamente con l'O2 per i siti di legame dell'Hgb.

 

L’anidride carbonica (CO2 ), prodotto terminale del metabolismo cellulare, giunge per via ematica ai polmoni dove viene ceduta all'ambiente. Essa viene trasportata nel sangue sia nel plasma sia nei globuli rossi in tre distinte forme chimiche: bicarbonato (HCO3-), CO2 disciolta fisicamente e complessi carboaminici.
Nel plasma la CO2 si lega a diverse proteine plasmatiche e nei globuli rossi all'Hb. Il meccanismo di trasporto predominante della CO2 è sottoforma di bicarbonato all'interno dei globuli rossi. Dopo essere diffusa attraverso i tessuti, la CO2 raggiunge il sangue dove si scioglie rapidamente in forma fisica stabilendo una pressione parziale (Paco2). La CO2 diffonde rapidamente dal plasma ai globuli rossi e si stabilisce un equilibrio tra queste due componenti del sangue. La principale via per la produzione di HCO3 è la rea­zione tra CO2 e H2O dalla quale si forma acido carbonico (H2CO3), che si dissocia facilmente formando bicarbona­to (HCO3-) e ioni idrogeno (H+) liberi:
CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ HCO3-
Questa reazione avviene molto lentamente (secondi) co­me reazione chimica standard nei tessuti e nel plasma ed è probabilmente poco importante in questi compartimenti. Tuttavia, la reazione è catalizzata all'interno dei globuli rossi dall'enzima anidrasi carbonica, che accelera il tem­po di reazione a pochi millisecondi. Questa reazione è la principale sorgente di HCO3-. Una volta formato all'inter­no dei globuli rossi, HCO3- diffonde fuori dalla cellula in cambio di Cl-. Questo scambio di Cl- prende il nome di scambio dei cloruri (fenomeno di Hamburger). Il Cl- si lega al K+, rilasciato dall'Hb durante il trasferimento dell'O2 dall'Hb ai tessuti. Lo scambio dei cloruri man­tiene l'omeostasi elettrostatica nella cellula. Inoltre, viene mantenuto l'equilibrio osmotico nel globulo rosso in quanto anche l'acqua accompagna il movimento del CI . Per questa ragione, i globuli rossi sono leggermente più rigonfi nel sangue venoso che in quello arterioso.
Questa trasformazione della CO2 in acido carbonico e bicarbonato è reversibile. Queste reazioni sono deviate verso destra per generare più bicarbonato quando la CO2 entra nel sangue dai tessuti e sono deviate verso sinistra quando la CO2 viene esalata nei polmoni.

Gli idrogenioni liberi vengono rapidamente tamponati legandosi alle proteine plasmatiche o, se questi ioni sono all'interno dei globuli rossi, all'Hb, formando un com­plesso H • Hb. Il tamponamento degli idrogenioni è cri­tico per mantenere la reazione in direzione della sintesi di HCO3-; elevati livelli di H+ liberi spingono la reazione in direzione opposta. Inoltre, questa fonte di idrogenioni è soprattutto responsabile di un sangue venoso leggermente più acido (pH 7.35) del sangue arterioso (pH 7.40).
Un ulteriore possibilità di legame della CO2 è data dal legame diretto con la parte proteica dell’emoglobina. La reazione avviene sui gruppi amminici che formano con CO2 al un legame carboaminico e si forma quindi la carboemoglobina:
Hb-NH2 + CO2  ↔ Hb-HNCOO + H+
Sebbene la CO2 sia 20 volte più solubile in acqua dell'O2, la forma disciolta della CO2 costituisce una piccola fra­zione di tutta la CO2 trasportata dal sangue. Nondimeno, la CO2 disciolta fisicamente è molto più importante nel trasporto globale della CO2 di quanto lo sia la forma di­sciolta dell'O2 nel trasporto globale di questo gas. Occor­re notare che, anche se il trasporto della CO2 e la regola­zione del H+ avvengano contemporaneamente, essi sono l'uno indipendente dall'altro e sono controllati da fattori diversi.

Contrariamente al comportamento dell'O2, la dissociazione (rimozione e assunzione) della CO2 dal sangue è in relaze quasi diretta con la Pco2  quindi, la curva di dis­sociazione della CO2 è lineare . La saturazione dell'Hb con l'O2 esercita un effetto importante sul­la curva di dissociazione della CO2. Anche se l'O2 e la CO2 si legano all'Hb in siti diversi, l'Hb deossigenata ha un'affinità per la CO2 maggiore della Hb ossigenata. La forma deossigenata da più facilmente composti carboaminici, e lega più facilmente ioni H+ liberi rilasciati du­rante la formazione dell' . HCO3- Pertanto, il sangue deos­sigenato (sangue venoso) assume liberamente e trasporta più CO2 del sangue arterioso ossigenato. L'effetto delle variazioni della saturazione dell'Hb sulle relazioni tra contenuto di CO2 e PCO2 è conosciuto come effetto Haldane. Questo effetto si inverte nei polmoni quando l'O2 si trasferisce dagli alveoli ai globuli rossi. Insomma, il globulo rosso è ideale per trasportare O2 e CO2. La cessione di O2 lungo i capillari è aumentata dai livelli crescenti della Pco2 da una riduzione del pH (ef­fetto Bohr), mentre l'assunzione di CO2 nel sangue è aumentata da una riduzione della saturazione della deossiemoglobina. O2 è legato all'Hb, mentre la CO2 è presente in forma di HCO3-, che viene prodotto nel globulo rosso e trasportato nel plasma.

Poiché non tutto l’ossigeno trasportato nel sangue viene scaricato a livello dei tessuti, il consumo di ossigeno (VO2) è uguale alla differenza tra il contenuto arterioso e il contenuto venoso (CO2), moltiplicato per la portata cardiaca (Q): VO2 =  Q (CaO2- CvO2). Per utilizzazione di ossigeno si intende il rapporto tra consumo (VO2) e disponibilità di O2 (Q · CaO2) e varia in dipendenza del fabbisogno.
Fonte: http://www.siamofregati.it/ftp/Fisiolo/Fisiologia%20del%20sistema%20respiratorio.doc

 

Apparato respiratorio umano

 

 

Apparato respiratorio umano

 

 

 

Apparato respiratorio umano

 

Apparato respiratorio

Se rimaniamo per lungo  tempo in ambiente chiuso e affollato, sentiamo la testa pesante: ci manca l’ossigeno di cui abbiamo continuamente bisogno.
Il nostro organismo provvede  al rifornimento di ossigeno per mezzo della respirazione che comprende due fasi: inspirazione e espirazione.
Durante la ispirazione l’aria penetra nelle cavità nasali ricche di muco e di peli; in questo passaggio essa si inumidisce, si riscalda e si libera dal pulviscolo.
L’aria poi scende attraverso la trachea,raggiunge i bronchi ed entra nei polmoni. Questi due organi di forma conica sono paragonabili a  due grosse spugne: si gonfiano riempiendosi d’aria durante l’inspirazione; si sgonfiano durante l’espirazione eliminando l’aria.
I polmoni sono formati dalla suddivisione dei bronchi in rami sempre più sottili terminanti in piccolissime cavità. Le pareti degli alveoli sono percorse da minutissimi vasi capillari nei quali scorre il sangue. Grazie a questi capillari il sangue può ricevere l’ossigeno dell’aria giunta negli alveoli e cedere l’anidride carbonica che esce con l’aria espirata.
Per mantenere sano l’apparato respiratorio, bisogna:

• restare molto all’aria aperta;
• evitare i luoghi affollati;
• respirare sempre col naso perché l’aria si riscaldi e si filtri prima di giungere ai bronchi;
• in caso di affaticamento espirare con forza dalla bocca;
• non fumare perché il fumo danneggia gli organi della respirazione.

In questo modo si possono evitare vari disturbi, perché l’apparato respiratorio è soggetto facilmente ad infiammazioni, quali faringiti, bronchiti, polmoniti, pleuriti. La bronchite e la polmonite possono essere causate anche da tosse o da influenza trascurata.
Il ruolo fondamentale per il rifornimento di ossigeno (O2) viene svolto dall’apparato respiratorio che provvede anche alla eliminazione dell’anidride carbonica (CO2) un gas di scarico che viene prodotto dai tessuti durante il loro lavoro.
Le funzioni dell’apparato respiratorio sono le seguenti:

• inspirazione ed espirazione (ventilazione polmonare)
• arrivo del sangue ai polmoni (per fusione) e scambio gassoso nei polmoni (diffusione);
• trasporto dei gas respiratori;
• scambio gassoso nei tessuti;
• utilizzazione dell’O2 nei tessuti e produzione di CO2.

Le vie, attraverso le quali si effettua il passaggio dell’aria durante la ventilazione, sono formate da:

• naso e cavità orale;
• faringe;
• laringe;
• trachea;
• bronchi e bronchioli;
• alveoli polmonari.

La porta d’ingresso dell’aria è costituita dal naso e dalla bocca. L’importanza di una respirazione nasale sta nel fatto che:

• la superficie interna del naso ha una zona di contatto con l’aria relativamente ampia;
• la  maggiore ristrettezza di passaggio, favorisce una maggiore resistenza che determina un rafforzamento della muscolatura respiratoria.

All’interno inoltre la superficie è ricoperta da un tessuto mucoso provvisto di ciglia vibranti e di ghiandole che secernono una quantità abbondante di muco. Al di sotto di questa mucosa scorre una fitta rete di capillari.
Sul piano pratico tutte questa particolarità anatomiche rendono l’aria inspirata:

• pura,grazie al filtro operato dal tessuto ciliare e dal muco nasale;
• calda, per il gran numero di capillari che scorre a contatto con la mucosa;
• umida per l’azione del muco che impedisce l’irritabilità dei tessuti.

Proseguendo attraverso le vie respiratorie si arriva nella faringe dove si incrociano le vie respiratorie e digestive e dove l’epiglottide, impedisce che il cibo passi nelle vie respiratorie.
Dalla faringe si passa alla laringe, l’organo che contiene le corde vocali che vibrando emettono suoni. Da qui si va al tratto sottostante posto in continuità con la laringe che si chiama trachea la quale ha una forma cilindrica rafforzata da anelli cartilaginei. La trachea giunta nella parte inferiore dello sterno si divide e forma i due bronchi. Da qui seguono ulteriori suddivisioni fino a ottenere delle espansioni a fondo cieco dove l’aria si arresta.
Alveoli polmonari: massa principale dei polmoni. Essi sono formati da una sottile membrana a sua volta circondata da una rete di capillari.
L’alveolo costituisce l’unità funzionale del polmone. L’arrivo dell’aria in questa sede consente lo scambio gassoso. Affinché questo processo continui nel tempo è necessario che l’aria si rinnovi continuamente.
Ciò avviene con la ventilazione che si svolge con fasi alternate:

• inspirazione: immissione di aria dall’esterno fino agli alveoli;
• espirazione: eliminazione dell’aria dagli alveoli verso l’ambiente esterno.

La ventilazione è quindi un processo dinamico e la sua valutazione quantitativa assume una reale importanza se rapportata al tempo.
Quel che conta è sapere la quantità d’aria che passa nelle vie respiratorie in un minuto. Questo valore (ventilazione-minuto) è legato a:

• profondità di ogni atto respiratorio ( volume corrente);
• frequenza degli atti respiratori.

In un soggetto normale il volume corrente è di circa 500ml.; se il soggetto respira normalmente con la frequenza di 16 (sedici ) atti al minuto il volume minuto sarà: 500 x 16 = 8.000 ml. cioè  circa 8  litri.
Non tutti questi 8  litri giungono però negli alveoli per lo scambio, una parte infatti occupa quello spazio anatomico ( naso, faringe, laringe, trachea, bronchi, bronchioli) nel quale, come abbiamo visto, non avvengono scambi gassosi.
Questa frazione costituisce lo spazio morto respiratorio e ammonta a circa 150 ml. Prendendo come esempio il caso precedente avente 500 ml. di volume corrente, 150 ml. di spazio morto respiratorio e frequenza di 16 atti al minuto, avremo: (500 – 150) x 16 = 5.600 ml.
Questo valore che definisce la ventilazione alveolare è quindi poco più di 5  litri e mezzo.
Il sangue quando ritorna al cuore e da questo viene inviato ai polmoni tramite l’arteria polmonare è al termine del suo lavoro:

• ha ceduto ossigeno per il lavoro cellulare, e la pressione di questo gas e molto bassa ;
• è carico di anidride carbonica sviluppata nel lavoro cellulare che al contrario dell’ossigeno ha una pressione molto alta.

La differenza di pressione che esiste a quei livelli consente la diffusione:

• l’ossigeno degli alveoli passa nel sangue per essere trasportato nei tessuti;
• l’anidride carbonica procede nel percorso in senso inverso per poi essere espulsa nella fase espiratoria.

Dopo la diffusione è il sangue che provvede poi al trasporto di:

• ossigeno ai tessuti e quindi alle cellule;
• anidride carbonica dai tessuti ai polmoni nella fase successiva.

L’ossigeno in scarsa quantità si discioglie nel sangue e in massima parte si lega ai globuli rossi mediante l’emoglobina che è una sostanza prodotta dal nostro organismo in quantità più o meno costante a seconda delle sue condizioni.
Conseguentemente l’ossigeno ha più o meno disponibilità e può quindi aumentare o diminuire. Questo spiega perchè si rivolge molta attenzione a particolari esami del sangue che evidenziano sia il numero dei globuli rossi sia i grammi di emoglobina da cui dipendono, in ultima analisi, i litri di ossigeno trasportati.
Giunto in periferia, il sangue cede l’ossigeno ai tessuti che ne hanno bisogno per il loro lavoro; nello stesso tempo si carica di CO2, elemento tossico che deve essere eliminato con l’emoglobina, o disciolto in esso sotto forma chimica.
Durante l’inspirazione tutti i diametri del torace aumentano orizzontalmente e verticalmente. L’aumento dipende dalla forza della inspirazione che è un processo attivo nel quale entrano in funzione diversi gruppi muscolari.
Si distinguono due fasi:

• inspirazione normale: entrano in funzione gli intercostali esterni, i sollevatori delle costole e il diaframma  che spostandosi verso il basso fa aumentare il volume toracico;
• inspirazione forzata: avviene durante lo sforzo fisico; oltre ai suddetti gruppi muscolari vengono attivati il grande pettorale, il grande dentato, il dorsale, gli scaleni e gli sternocleidomastoidei.

Un ulteriore ampliamento della gabbia toracica si ottiene con il raddrizzamento della colonna vertebrale, punto di appoggio per i movimenti del torace.
I polmoni, bisogna ricordare, sono avvolti da un doppio strato di tessuto che è la pleura. Il primo strato, quello interno, rimane addosso al polmone; l’altro alla parte interna della gabbia toracica. Attraverso l’ampliamento dello spazio toracico, come abbiamo illustrato, aumenta la possibilità per i polmoni di allargarsi e, poiché  la pressione all’interno diminuisce, l’aria dall’esterno viene facilitata ad entrare.
Anche nell’espirazione si distinguono due fasi:

• in condizioni di riposo;
• durante lo sforzo fisico.

Nella prima fase, le costole tornano alla loro posizione iniziale passivamente per elasticità della gabbia toracica. Contemporaneamente si rilassa il diaframma che  torna ad assumere la forma a cupola risalendo nella cavità toracica. Lo spazio toracico si restringe e l’aria presente nei polmoni viene forzata ad uscire.
Nel secondo caso, l’espirazione si rafforza per l’intervento dei muscoli intercostali interni che spostano le costole verso il basso.
Detto rafforzamento è agevolato dalla contrazione dei muscoli addominali che comprimono gli organi di tale regione contro il diaframma e dalla flessione in avanti della colonna vertebrale. I meccanismi della respirazione addominale e toracica avvengono in modo coordinato, e ambedue si accentuano durante lo sforzo determinato dalla pratica sportiva.
Nell’atleta esiste una migliore economia respiratoria dovuta a:

• migliore rapporto di diffusione nei polmoni;
• maggiore capacità di trasporto nel sangue;
• migliore utilizzazione di ossigeno nei tessuti.

Inoltre a parità di carico con soggetti a riposo non allenatisi ha:

• minore frequenza respiratoria ;
• minore volume-minuto respiratorio a riposo.
• Quando parliamo di tecnica respiratoria ventilatoria intendiamo un corretto rapporto tra:
•  - profondità della ventilazione e sua frequenza;
• Inspirazione ed espirazione;
• Respirazione addominale e toracica.

a) La respirazione profonda, lenta e prolungata, ha indubbiamente una serie di vantaggi. Tutte le zone dei polmoni vengono raggiunte dall’aria e maggiore sarà quindi lo scambio gassoso, poichè l’aria vecchia che è nei polmoni viene allontanata in massima parte.
Una respirazione lenta comporta anche una più lunga permanenza dell’aria negli alveoli polmonari, favorendo la diffusione dei gas cha si svolge con relativa lentezza.
b) Abitualmente il rapporto ottimale tra inspirazione ed espirazione dovrebbe essere tre a quattro.
c) Molta attenzione deve essere riservata anche al giusto rapporto tra respirazione addominale e toracica, in maniera tale che tutti i muscoli ventilatori che abbiamo citati  siano impegnati nell’azione.
Ogni limitazione, sia essa dovuta a motivi di tecnica, a portamenti errati, ad abbigliamenti troppo stretti, limiterà il rifornimento di ossigeno con tutte le conseguenze che ne derivano.
La ginnastica respiratoria eseguita in allenamento, porta ad un ingrandimento della gabbia toracica,
dei polmoni, per cui gli atleti di sport di resistenza risulteranno con capacità respiratoria maggiore.
Bisogna fare attenzione a non considerare questo come il criterio di allenamento; infatti anche atleti con capacità vitale molto bassa possono raggiungere grandi risultati perchè altri fattori possono contare ai fini della disponibilità dell’ossigeno e della prestazione atletica. Se ad esempio all’aumento degli indici ventilatori non corrisponde un aumento della quantità di sangue che il cuore riesce ad espellere e quindi a far circolare in un minuto (volume minuto cardiaco), non si può raggiungere una elevata prestazione. La stretta correlazione tra i due sistemi è quindi di massima importanza e il sistema più debole opera come fattore limitante.
Gli atleti di sport di  resistenza conoscono molto bene quel caratteristico stato temporaneo di debolezza che spesso incontrano durante l’allenamento e la gara. Questa fase che va sotto il nome di punto morto ha diverse cause, ma si ritiene che alla base del processo ci sia principalmente un insufficiente apporto di ossigeno.
Durante la normale attività, l’avvio di meccanismi di produzione energetica anaerobica porta alla formazione di acido lattico che in eccesso provoca una acidificazione del sangue. Ciò comporta uno stimolo per i centri ventilatori e cardiocircolatori che aumentano l’attività al punto tale da provocare i fenomeni soggettivi del punto morto.
Questi consistono in affanno, mancanza di coordinazione dei movimenti, crampi muscolari, che il più delle volte costringono l’atleta a fermarsi.
L’insieme di questi fenomeni può essere superato talvolta con una maggiore determinazione nell’impegno. Continuando a lavorare infatti,dopo breve tempo, sia la respirazione che la circolazione si ristabiliscono: tornano le forze, scompaiono i crampi e i movimenti riprendono ad essere esatti.
Questo processo viene definito “ secondo fiato”. Per determinarlo altre alla forza di volontà, lo ripetiamo, occorre una impostazione ottimale della respirazione.

Prove di valutazione

Per la valutazione funzionale dell’apparato respiratorio, all’atleta vengono fatte eseguire le prove spiromegrafiche che servono al rilievo sia dei volumi polmonari statici che dinamici. Con i primi si valuta il massimo volume d’aria che l’atleta riesce ad espirare ed inspirare e l’aria residua nei polmoni, con i secondi, facendo ventilare forzatamente l’atleta, si tende a valutare il grado di efficienza della “pompa respiratoria”.
Possono poi essere compiute altre prove, quali quella del ritorno alla norma della ventilazione polmonare, della sequenza respiratoria (utili indici di allenamento atletico) e altri più sofisticati come quella della capacità di diffusione del gas della misurazione della pressione parziale e del grado di saturazione di ossigeno nel sangue arterioso specie nel corso del lavoro muscolare intenso.

Respirazione

Biologia della respirazione

La respirazione è sinonimo di vita e quindi il primo studio della respirazione deve essere biologico.
“ la respirazione va intesa nel più vasto ambito del ricambio energetico degli organismi: respirazione è infatti qualunque processo di degradazione di materiale organico che risulti in una produzione energetica”.
Si parla quindi di ricambio energetico, di metabolismo, di respirazione interna, di respirazione esterna.

• Respirazione esterna – per l’uomo la respirazione esterna consiste nello  scambio gassoso nei confronti dell’aria ambientale mediante l’apparato toraco-polmonare nel quale avviene l’assunzione di O2 e l’eliminazione di CO2. si ha la respirazione anche attraverso la superficie dell’essere vivente per il fenomeno della diffusione.
• Respirazione interna – sono i processi ossidativi che si svolgono a livello dei mitocondri cellulari. Fondamentalmente l’energia si ottiene dalla degradazione di atp in adp in presenza di O2 con liberazione di 7 Kcal.
• Metabolismo – E’ l’insieme di tutte le reazioni chimiche che si svolgono nell’organismo vivente. Queste sono legate  in massima parte alla copertura dei bisogni energetici delle cellule (catabolismo) ed in minima parte alla crescita e alla messa in riserva (anabolismo).
• Ricambio energetico – la materia esige un continuo apporto di energia dall’esterno. L’organismo dalla degradazione di alimenti non ottiene molecole più piccole utili ai fini strutturali, ma soprattutto ottiene energia, l’accumula e la utilizza per i fini più diversi.

Regolazione neuro-umorale e nervosa

Caratteristica unica della respirazione è quella di rispondere a due sfere di sollecitazione: umorale e nervosa.
“ In primo luogo la respirazione è un sistema omeostatico, involontario, autoregolato, posto sotto il dominio del sistema nervoso vegetativo.
Come tale assicura il rifornimento di O2 adeguandolo prontamente a tutte le necessità metaboliche; nel contempo assicura l’eliminazione di CO2, aggiustandola però nei riguardi delle esigenze di un equilibrio acido-basico…..”.
Questo tipo di respirazione è regolata da un centro respiratorio situato nel bulbo, che è diviso in un inspiratorio e in un centro espiratorio.
In secondo luogo ”…. La respirazione è un sistema sottoposto al dominio del sistema nervoso centrale, e come tal, risponde alle sollecitazioni della volontà e delle emozioni. Ritmo profondità e forma degli atti respiratori possono essere infatti modificati volontariamente ….anche perché la respirazione serve per la produzione dei suoni”.
Questa respirazione è regolata dalla corteccia e precisamente da due segmenti delle corna anteriori midollari.
Non riteniamo opportuno soffermarci sull’analisi fisiologica dell’apparato respiratorio, ma vogliamo riportare un’affermazione che ci è sembrata degna di un certo rilievo: “ Il fumatore dovrebbe essere edotto di quanto concerne lo spazio morto (anatomico)…. Alcuni aspirano il fumo a partire dal livello espiratorio di riposo e pertanto inglobano la turpe nuvola così profondamente, che poi la sua eliminazione avviene nel corso due o tre espirazioni successive……con conseguente assorbimento massimale. Invece il fumatore edotto dovrebbe inspirare il fumo nel corso dell’ultima parte di una inspirazione, in modo da bloccarne gran parte nello spazio morto, con successiva pronta eliminazione, sensibile riduzione degli effetti lesivi ”.

Fonte: http://www.liceicarbonia.it/public/pagine/allegati/apparato%20respiratorio.doc

 

Apparato respiratorio umano

 

L'APPARATO RESPIRATORIO

L’apparato respiratorio ha il compito di portare l’aria a contatto del sangue. Il sangue assorbe dall’aria l’ossigeno e cede l’anidride carbonica. Questo scambio avviene nei polmoni.
Esso è composto da vari organi: le fosse nasali, la faringe, la laringe, la trachea, i bronchi, i bronchioli gli alveoli polmonari e i polmoni.

IL VIAGGIO DELL'ARIA

L'aria per giungere ai polmoni deve passare tramite le CAVITÀ NASALI che, per non far passare il pulviscolo, sono tappezzati da peli.
In seguito l'aria passa per la FARINGE che è un organo in comune sia con l'aria, sia con il cibo e quando passa il cibo l'EPIGLOTTIDE una lamina mobile, serra la LARINGE, per impedire al cibo di entrare, quando passa l'aria l'apre.
La laringe, nel suo interno presenta delle pieghe formate dalle mucose: due superiori dette CORDE VOCALI FALSE; e due CORDE VOCALI, che, fatte vibrare con dei muscoli o con delle correnti d’aria, permettono il suono.
L’aria arriva dalla TRACHEA , un tubo lungo formato da anelli di cartilagine, lungo mediamente 12 cm.
All’estremità essa si biforca, dando origine ai BRONCHI. Essi sono situati all’interno dei polmoni e ramificandosi, formano i BRONCHIOLI, le cui pareti terminano con delle piccole vesciche dette ALVEOLI POLMONARI dove avviene lo scambio tra anidride carbonica e ossigeno.

I POLMONI

 

I POLMONI servono a tutti gli animali compreso l’uomo.
Quest’organo ci permette di introdurre ossigeno nel nostro corpo. I polmoni sono 2 e sono situati all’interno della GABBIA TORACICA protetti dalle COSTOLE. Sono formati da un tessuto spugnoso e ricoperti da una membrana detta PLEURA.
Al loro interno vi sono i BRONCHI che si ramificano formando dei “grappoli” e in cima alle loro diramazioni hanno sede gli ALVEOLI POLMONARI, circondati da capillari venosi e arteriosi. È in questo punto che avviene lo scambio tra ossigeno e anidride carbonica .
I polmoni non sono proprio uguali: il destro è formato da tre lobi, il sinistro solo da due lobi perché deve ospitare una nicchia, chiamata FOSSA CARDIACA, per il CUORE.
I polmoni di un uomo adulto possono contenere cinque litri d’aria, la donna un po’ di meno(4,5 litri)
Il colore dei polmoni non è sempre uguale, ma varia a seconda dell’età: nel feto, il colore è rosso-bruno ;nel bambino rosato omogeneo ; nell’adulto assume un colore grigio-bianco.

L’ESPIRAZIONE E L’INSPIRAZIONE

Il meccanismo della respirazione si compie in due fasi: INSPIRAZIONE ed ESPIRAZIONE.
In condizioni di riposo il DIAFRAMMA, (organo dell’apparato respiratorio), forma una cupola al disotto dei polmoni.
Quando INSPIRIAMO, i muscoli intercostali si contraggono muovendo la Gabbia Toracica. Il Diaframma si abbassa, facendo aumentare l’aria delimitata dalla Gabbia Toracica All’interno i polmoni aumentano di volume e la pressione diminuisce permettendo all’aria esterna (di maggior pressione), di entrare nei polmoni velocemente .
Quando ESPIRIAMO i muscoli intercostali si rilassano, le costole si abbassano e il Diaframma si alza tornando a formare la cupola sotto i polmoni. La riduzione di volume della Cassa Toracica fa si che l'anidride carbonica contenuta negli alveoli polmonari, esca. Gli Alveoli sono elastici: si distendono nell'ispirazione e ritornano alle dimensioni normali nell'espirazione.

UN PO’ DI CURIOSITÀ

CHE COS'È UNO SBADIGLIO?
Quando il sangue arterioso non trasporta una giusta quantità d'ossigeno, si compie un'atto riflesso che consiste in una ispirazione molto profonda. Ciò cambia, completamente l'aria in tutti gli alveoli polmonari e contemporaneamente muove il sangue che ristagna nei vasi polmonari.

IL POLMONE D'ACCIAIO
Il polmone d'acciaio è una macchina che permette la respirazione artificiale, e viene usato nel caso una persona avesse il diaframma paralizzato e non potesse più respirare da solo.

LE MALATTIE CHE AFFLIGGONO LE VIE RESPIRATORIE
L’apparato respiratorio è soggetto a diverse malattie che devono essere curate subito e bene. Esse sono ad esempio: la tubercolosi, la polmonite, la pleurite, l'asma, il cancro ai polmoni, ma anche più comunemente la tracheite, la laringite, l’influenza ecc.
I sintomi della tubercolosi (o t. b. c) polmonare sono: tosse continua, perdita di peso e febbre. Dal 1946 le persone afflitte da questa malattia sono molto diminuite, perché è diventata una malattia curabile con l’igiene, cure mediche appropriate ed interventi chirurgici.
L’influenza invece colpisce tutti. È soltanto un infiammazione delle fosse nasali, della laringe e della trachea. I sintomi sono lo starnuto e l'abbondante creazione di nucco dal naso. L'asma invece consiste in una diminuzione del diametro dei bronchi provocata quasi sempre da una reazione allergica a qualche sostanza o a quella  prodotta dai batteri.
Il solo trattamento possibile è nello scoprire la sostanza che provoca l'allergia e iniziare un trattamento speciale.
A causa di raffreddamenti improvvisi hanno origine focolai ai polmoni e in casi più gravi la PLEURITE cioè il "distacco " dal polmoni della Pleura

UN VIZIO DA PERDERE: FUMARE
Il colore dei polmoni varia dall'introduzione in essi di gas e fumi nocivi. Questo si aggrava nel caso dei fumatori, i quali aspirano il fumo delle sigarette o sigari, il quale contiene sostanze chimiche che irritano le vie respiratorie e fanno aumentare la quantità di muco che essi secernono normalmente e perciò può succedere che le persone tossiscono anche di prima mattina , ma se si fuma si può avere anche un ingiallimento dei denti e dei polpastrelli.

Fonte: http://www.musashiteam.com/Anatomia/Anatomia_Allegati/docs/respirazione.doc

 

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